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Généralités
Gastrite à H. pylori
Maladie de Biermer
Sources

Gastrites

Gastrites

code CISP-2 : 37 ; D87

code CIM-10 : K29 ; D51

En résumé

résumé
  • Définition histologique : atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l'estomac.

  • Le terme de "gastrite" ne devrait pas être employé pour décrire des symptômes ou un aspect endoscopique (pas de corrélation).

  • Asymptomatique, le plus souvent.

  • Causes principales : Helicobacter pylori +++, auto-immunes (maladie de Biermer).

  • Risque de cancer gastrique  : séquence "gastrite chronique > atrophie > métaplasie intestinale > dysplasie > cancer gastrique".

  • Risque de carence en vitamine B12 et en fer (par malabsorption).

  • Traitements : éradication de H. pylori, correction (+/- prévention) des carences en vitamine B12 et en fer.

  • Surveillance endoscopique :

    • tous les 3 à 5 ans en cas de gastrite auto-immune ;

    • sinon variable en fonction des degrés d'atrophie et de métaplasie, de la présence ou non d'une dysplasie, des antécédents familiaux de cancer gastrique, de la persistance de l'infection à H. pylori ;

    • aucune surveillance recommandée en cas de gastrite simple ou de gastrite avec atrophie légère à modérée restreinte à l'antre et sans métaplasie.

Généralités

généralités

1) DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE :

  • La définition de la gastrite est histologique : atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l'estomac.

  • Il n'y a pas de corrélation entre l'atteinte histologique et une symptomatologie fonctionnelle ou un aspect endoscopique. Le terme de "gastrite" ne devrait donc pas être employé pour décrire des symptômes ou un aspect endoscopique.

  • À distinguer des "gastropathies" qui sont des affections diffuses de la muqueuse gastrique sans infiltrat inflammatoire ; telles que les gastropathies induites par les AINS, les gastropathies chimiques (boissons alcoolisées en excès, reflux biliaire duodéno-gastrique après gastrectomie...), les gastropathies congestives d'hypertension portale, les gastropathies hypertrophiques (maladie de Ménétrier, syndrome de Zollinger-Ellison), les gastropathies radiques.

2) CAUSES :

  • Infection à Helicobacter pylori (dans 90% des cas) ;

  • Gastrites auto-immunes (maladie de Biermer) ;

  • Plus rarement, gastrites : 

    • à éosinophiles​ ;

    • lymphocytaires ;

    • collagènes ;

    • granulomateuses ;

    • associées à la maladie de Crohn ;

    • infectieuses autres que H. pylori...

3) ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS ÉVENTUELLES DE LA GASTRITE CHRONIQUE :

  • Risque d'évolution de la gastrite chronique vers :

    • l'atrophie (gastrite chronique atrophique) puis,

    • la métaplasie intestinale puis,

    • la dysplasie (de bas grade ou de haut grade) puis,

    • le cancer gastrique.

  • Carence en fer avec ses propres complications (par malabsorption, due à une réduction de la sécrétion gastrique acide).

  • Carence en vitamine B12 avec ses propres complications (par malabsorption, due à une réduction de la sécrétion gastrique acide et à une réduction de la production de facteur intrinsèque liées à la disparition des cellules pariétales).

4) SYMPTOMATOLOGIE :

  • Gastrite aiguëH. pylori) :

    • le plus souvent asymptomatique ;

    • parfois révélée par un tableau non spécifique de douleurs épigastriques, nausées, vomissements.

  • Gastrite chronique :

    • totalement asymptomatique dans la plupart des cas ;​

    • parfois révélée lors de l'exploration de troubles dyspeptiques (mais souvent sans réelle relation entre la gastrite et les symptômes) ;

    • parfois révélée par un ulcère gastro-duodénal causé par la présence de H. pylori ;

    • parfois révélée par l'une de ses complications :​

      • cancer gastrique ;

      • carence martiale et ses complications (anémie) ;

      • carence en vitamine B12 et ses complications (anémie, glossite, troubles neurologiques et psychiatriques...).

5) TRAITEMENT :

  • Traitement d'éradication de Helicobacter pylori, en cas de gastrite associée à Helicobacter pylori.

  • En cas de gastrite auto-immune : aucun traitement spécifique n'existe.

  • Correction (+/- prévention) des éventuelles carences en vitamine B12 et en fer.

  • Résection endoscopique en cas de lésion dysplasique.

NB : Les IPP ne sont pas recommandés en cas de gastrite chronique. Leur usage au long cours pourrait d'ailleurs accélérer l'évolution vers un stade plus sévère d'atrophie et pourrait favoriser la malabsorption de vitamine B12.

6) SURVEILLANCE :

  • Surveillance endoscopique (préférentiellement par chromo-endoscopie haute définition, proposée aux patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité) :

    • En cas de gastrite auto-immune :

      • surveillance endoscopique annuelle en cas de tumeurs neuro-endocrines (TNE) ou de dysplasie ;​

      • sinon, surveillance endoscopique tous les 3 à 5 ans.

    • En cas de gastrite simple, sans signe de gravité : aucune surveillance endoscopique n'est recommandée.

    • En cas de gastrite avec atrophie légère à modérée restreinte à l'antre et sans métaplasie : aucune surveillance n'est recommandée.

    • En cas de gastrite avec atrophie sévère ou touchant à la fois l'antre et le corps gastrique :​

      • surveillance tous les 1 à 2 ans , si antécédent familial au premier degré de cancer gastrique ;

      • sinon, surveillance tous les 3 ans.

    • En cas de gastrite avec métaplasie intestinale restreinte soit à l'antre, soit au corps gastrique : 

      • surveillance ​tous les 3 ans, si antécédent familial de cancer gastrique ou si métaplasie incomplète ou si infection à H. pylori persistante ;

      • sinon, aucune surveillance n'est recommandée.​

    • En cas de gastrite avec métaplasie touchant à la fois l'antre et le corps gastrique :​

      • surveillance tous les 1 à 2 ans , si antécédent familial au premier degré de cancer gastrique ;

      • sinon, surveillance tous les 3 ans.

    • ​En cas de lésion dysplasique​ non visible (en endoscopie haute définition) :

      • contrôle endoscopique à 6 mois, en cas de dysplasie de haut grade ;

      • contrôle endoscopique à 12 mois, en cas de dysplasie de bas grade.

    • ​En cas de lésion dysplasique​ visible : résection puis surveillance annuelle.

  • Surveillance des carences en vitamine B12 et en fer.

Gastrite à Helicobacter pylori

HP
  • 90% des gastrites sont dues à Helicobacter pylori.

  • Infection très fréquente : 

    • la prévalence de l'infection à H. pylori est de l’ordre de 15 à 30 % en France ;

    • plus répandue après l’âge de 50-60 ans (environ une personne sur deux) ;

    • plus faible chez les moins de 30 ans (moins d’une personne sur cinq).

    • élevée chez les personnes provenant des régions de forte endémie - Maghreb, Afrique, Asie - (80 %). 

  • Histoire naturelle de l'infection à Helicobacter pylori :

    • H. pylori est un bacille Gram négatif qui colonise exclusivement la muqueuse gastrique.

    • L'infection à H. pylori est contractée par voie oro-orale ou oro-fécale, le plus souvent dans l'enfance.

    • Elle persiste toute la vie si elle n'est pas traitée.

    • Elle se traduit par une gastrite aiguë qui évolue constamment vers la chronicité.

    • La gastrite chronique peut évoluer vers le cancer gastrique ​par la séquence "gastrite chronique > atrophie > métaplasie intestinale > dysplasie > cancer"

  • Symptomatologie de la gastrite à Helicobacter pylori :

    • totalement asymptomatique dans la plupart des cas ;

    • parfois révélée par un tableau non spécifique de douleurs épigastriques, nausées, vomissements à la phase aiguë (contamination) ;

    • parfois retrouvée lors de l'exploration de troubles dyspeptiques (souvent sans relation réelle avec la présence de H. pylori) ;

    • parfois révélée par une carence martiale et ses complications (anémie), du fait d'une malabsorption du fer ;

    • parfois révélée par une de ses complications après plusieurs années voire décennies d'évolution :

      • ulcère gastro-duodénal (6 à 10% des patients infectés) ;

      • adénocarcinome gastrique (1% des patients infectés) ;

      • lymphome du MALT (0,01% des patients infectés).

  • Traitement reposant sur l'éradication de Helicobacter pylori :

    • Il n'est pas urgent et doit être différé en cas de grossesse ou d'allaitement ;

    • Il doit être effectué seulement si la présence de H. pylori a été démontrée ;

    • Il est efficace pour prévenir la survenue des cancers gastriques et des récidives d'ulcères gastriques et duodénaux ;

    • Il doit, dans la mesure du possible, être guidé en fonction de la sensibilité de H. pylori aux antibiotiques.

Gastrite auto-immune : Maladie de Biermer

Biermer
  • Beaucoup plus rare que les gastrites à H. pylori

  • Présentation :

    • Gastrite limitée au corps gastrique (antre normal) : infiltrat lymphoplasmocytaire + atrophie des glandes fundiques souvent sévère.

    • Présence d'auto-anticorps sériques :

      • anti-cellules pariétales gastriques : sensibilité élevée (90%) mais faible spécificité (60%) ; leur présence est prédictive du développement d'une maladie de Biermer ;

      • anti-facteur intrinsèque : spécificité élevée (90%) mais faible sensibilité (60%).

    • Hypergastrinémie majeure (souvent > 10N).

  • Épidémiologie :

    • Sous-diagnostiquée ;

    • Augmente avec l'âge ;

    • Plus fréquente chez la femme ;

    • Contexte d'auto-immunité (thyroïdite auto-immune, diabète de type 1, vitiligo...).

  • Complications, au stade d'atrophie fundique sévère :

    • Carence en ​vitamine B12 et ses complications :

      • anémie macrocytaire, glossite atrophique, troubles neurologiques (sclérose combinée de la moelle), troubles psychiatriques...

      • par malabsorption due à une disparition des cellules pariétales entraînant une réduction de la sécrétion gastrique acide et une réduction de la production de facteur intrinsèque. Également due à la présence d'anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque.

    • Carence martiale et ses complications :

      • survenant environ 20 ans plus tôt que la carence en vitamine B12 ;

      • anémie ferriprive chez plus de 20% des patients atteints de Biermer ;

      • par malabsorption du fer, due à une réduction de la sécrétion gastrique acide.

    • Risque d'adénocarcinome gastrique (risque relatif : 6,8 fois celui de la population générale)

    • Risque de tumeur neuro-endocrine (TNE) fundique, selon une séquence "hyperplasie > dysplasie > TNE"

  • Traitement :

    • Aucun traitement spécifique

    • Correction puis prévention de la carence en vitamine B12 à vie :

      • en absence d'atteinte neurologique sévère, au choix en IM ou per os (efficacité similaire) :

        • cyanocobalamine 1 mg per os à vie

        • ou cyanocobalamine 1 mg en injection IM, tous les jours pendant 7 jours puis toutes les semaines pendant 1 mois puis tous les mois à vie

      • schéma initial renforcé en cas d'atteinte neurologique sévère : cyanocobalamine 1 à 2 mg/j en injection intra-musculaire (IM) pendant 1 à 3 mois.

    • Correction de la carence martiale par fer administré per os ou par voie intraveineuse​​.

  • Surveillance :

    • surveillance endoscopique systématique (proposée aux patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité) :

      • tous les 3 à 5 ans en absence de TNE et de dysplasie ;

      • tous les ans en cas de TNE ou de dysplasie.

    • surveillance biologique :​

      • dosage sérique de la vitamine B12 :​ mensuelle jusqu'à normalisation puis au moins annuellement ;

      • NFS, ferritinémie, glycémie à jeun, TSH : annuellement

      • examens adaptés en cas de signes suggérant l'apparition d'une autre maladie auto-immune.

Sources

Sources

Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.135–44

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Date de création : 16/05/2020

Date de dernière mise à jour : 16/05/2020

Date de dernière révision : 16/05/2020

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