GastroLogic

En résumé Prise en charge Outils d'information Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Dyspepsie de l'adulte code CISP-2 : D02 ; D03 ; D07 code CIM-10 : K30 ; R10.1 En résumé Définition : douleur ou inconfort chronique centré sur l’épigastre. Symptomatologie : brûlures épigastriques, satiété précoce, pesanteur épigastrique post-prandiale , ballonnement épigastrique, éructations excessives, nausées... Distinguer : la "dyspepsie non explorée" (par endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD)) ; la "dyspepsie organique", causée par une pathologie organique ; la "dyspepsie fonctionnelle", pour laquelle aucune pathologie organique n'a été retrouvée (au minimum après réalisation d'une EOGD). Consensus quant à la réalisation d'une EOGD en première intention ​en cas d'âge > 45-50 ans, de signes d'alarme ou d'antécédent personnel ou familial de néoplasie digestive. Pas d'attitude diagnostique consensuelle en première intention chez le sujet jeune, sans critère d'alarme et sans antécédent : Traitement empirique par IPP pendant 4 à 8 semaines ; EOGD d'emblée ; recherche non invasive de Helicobacter pylori. Pas d'attitude thérapeutique consensuelle concernant la dyspepsie fonctionnelle :​ Réévaluation des traitements potentiellement pourvoyeurs de syndrome dyspeptique ; Réassurance du patient, prise en charge de l'anxiété éventuelle Mesures hygiéno-diététiques ; Traitements symptomatiques d'appoint ; Traitements antiacides (hors AMM) Traitements alternatifs de deuxième intention : prokinétiques, antidépresseurs... (hors AMM) Stratégie de prise en charge DYSPEPSIE : ​ Syndrome défini par une douleur ou un inconfort chronique centré sur l’épigastre. Symptômes (critères de Rome IV) : brûlures / douleurs épigastriques (assez sévères pour perturber les activités habituelles) ; satiété précoce (assez sévère pour empêcher de finir un repas "normal") ; pesanteur / plénitude épigastrique post-prandiale (assez sévère pour perturber les activités habituelles) ; ballonnement épigastrique ; éructations excessives ; nausées. ​ 1) ÉLIMINER LES DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS : ​​ En cas de pyrosis et/ou de régurgitations prédominants, un reflux gastro-œsophagien (RGO) est plus probable ; Éliminer une cause médicamenteuse (prise d'AINS notamment) ; Éliminer une cause métabolique ou systémique (endocrinopathie, diabète...) ; Éliminer une pathologie biliaire... ​ ​ Pour cela, et selon le contexte et l'examen clinique, peuvent être réalisés : un bilan biologique initial ; une imagerie abdominale (échographie / scanner / IRM). 2) PRISE EN CHARGE D'UNE DYSPEPSIE NON EXPLORÉE : ​ "Non explorée" signifie "non explorée par endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD)". En cas de pathologie digestive probable (signes d'alarme, âge > 45-50 ans, antécédent personnel ou familial de néoplasie digestive), une EOGD est à réaliser en première intention. Dans les autres cas, où une dyspepsie dite "fonctionnelle" est plus probable, la stratégie de prise en charge n'est pas consensuelle. Trois options sont possibles en première intention : traitement empirique par IPP simple dose pendant 4 à 8 semaines, avec réalisation d'une EOGD en cas d'échec ou de récidive à l'arrêt ; EOGD d'emblée, avec recherche de Helicobacter pylori ; recherche non invasive de Helicobacter pylori, puis : si positive : traitement d'éradication probabiliste ​ou EOGD ; si négative : essai de traitement par IPP ou EOGD. (1) Essai IPP simple dose pendant 4 à 8 semaines Hors AMM : ESOMEPRAZOLE 20mg / LANSOPRAZOLE 15mg / OMEPRAZOLE 10mg / PANTOPRAZOLE 20mg / RABEPRAZOLE 10mg 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun ​ (2) Endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) avec biopsies antrales et fundiques systématiques : Permet de visualiser une éventuelle pathologie organique et de la biopsier Permet de rechercher Helicobacter pylori Permet, en cas de présence de Helicobacter pylori , de réaliser un antibiogramme pour un traitement antibiotique adapté (ce qui n'est pas possible avec les méthodes non invasives) ​ ​ (3) Test non invasif de détection de Helicobacter pylori , par (au choix) : Sérologie Test respiratoire à l'urée marquée au 13C : non remboursé dans cette indication ; à réaliser au moins 2 semaines après l'arrêt des antisécrétoires gastriques (IPP ou anti-H2) Recherche d'antigène fécal : non remboursée ; à réaliser au moins 2 semaines après l'arrêt des antisécrétoires gastriques (IPP ou anti-H2) ​ ​ En cas de positivité du test, se discute : soit la réalisation d'une EOGD, soit un traitement d'éradication probabiliste avec contrôle de l'éradication au moins 4 semaines après la fin des antibiotiques et au moins 2 semaines après l'arrêt des antisécrétoires gastriques (IPP ou anti-H2), par un test respiratoire à l'urée marquée au 13C ou par la recherche d'antigène fécal (non remboursée). ​ aller à : "dépistage de H. pylori chez l'adulte" aller à : "éradication de H. pylori chez l'adulte" 3) PRISE EN CHARGE D'UNE "DYSPEPSIE ORGANIQUE" : ​ "Dyspepsie organique" = pathologie organique responsable des symptômes, par exemple : œsophagite ulcère gastro-duodénal cancer de l'œsophage cancer de l'estomac > prise en charge spécifique : aller à : "œsophagites (généralités)" aller à : "œsophagite peptique de l'adulte" aller à : "ulcère gastro-duodénal de l'adulte - confirmé par endoscopie" aller à : "cancer de l'œsophage" aller à : "cancer de l'estomac" 4) PRISE EN CHARGE D'UNE "DYSPEPSIE FONCTIONNELLE" : ​ "Dyspepsie fonctionnelle" = aucune pathologie organique retrouvée, au minimum après réalisation d'une EOGD ​ Symptômes gênants présents sur les 3 derniers mois et ayant débutés il y a au moins 6 mois.​ La classification de Rome IV distingue deux grands syndromes au sein de la "dyspepsie fonctionnelle" : le syndrome de douleur épigastrique (EPS) : symptômes plutôt indépendants des repas, voire même parfois soulagés par la prise alimentaire ; le syndrome de détresse post-prandial (PDS) : symptômes déclenchés par les repas. Association fréquente avec le syndrome de l'intestin irritable (SII) et le reflux gastro- œsophagien (RGO). Il n'existe pas de stratégie de prise en charge diagnostique et thérapeutique consensuelle. Il existe un effet placebo non négligeable chez les patients dyspeptiques. En cas de persistance des symptômes malgré un essai de traitement, certaines explorations pourront se discuter avec le gastro-entérologue, en deuxième intention et selon le contexte, pour rechercher une autre pathologie : RGO de présentation atypique (pH-(imédance)métrie) ; Syndrome de l'intestin irritable (SII)... RÉASSURANCE DU PATIENT Rassurer le patient en l'informant de la bénignité de ses symptômes Prendre en charge l'anxiété en tant que telle si elle figure au premier plan En cas d'échec de la prise en charge médicamenteuse, l'hypnose, les psychothérapies et les thérapies comportementales peuvent parfois s'avérer utiles. MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES Pas de régime spécifique, ni trop strict, mais les aliments identifiés comme facteur déclenchant des symptômes par le patient peuvent être exclus, en évaluant la réponse. ​ Selon les cas, on pourra essayer une éviction temporaire des aliments acides, épicés, hypercaloriques ou riches en fibres. Les aliments très gras sont déconseillés car ils ralentissent la vidange gastrique. ​ Il convient aussi de limiter les boissons gazeuses, les chewing-gums, les excitants (café, thé) et les boissons alcoolisées. Les repas doivent être pris de façon détendue, lentement et à heures régulières. Il est important de bien mastiquer les aliments, de boire suffisamment mais sans excès. Il faut éviter la position allongée après les repas et les vêtements trop serrés au niveau abdominal. RÉÉVALUATION DES TRAITEMENTS Réévaluer les traitements pris par le patient, notamment ceux pris en automédication ; Puis arrêter les traitements non indispensables qui pourraient être responsables des symptômes dyspeptiques (AINS notamment). RECHERCHE ET ÉRADICATION DE H. PYLORI En cas de test positif : Traitement d'éradication, si possible adapté à l'antibiogramme Contrôle de l'éradication systématique (au moins 1 mois après la fin du traitement) ​ ​ NB : En cas de résolution des symptômes perdurant au-delà de 6 mois après le traitement d'éradication, la dyspepsie est dite "associée à Helicobacter pylori ", plutôt que "fonctionnelle". MÉDICAMENTS ANTI-ACIDES : Antiacides Hors AMM Anti-H2 Hors AMM IPP Hors AMM Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) n'ont pas d'indication AMM pour la dyspepsie, et ce, d'autant moins pour une utilisation au long cours. Cependant plusieurs attitudes thérapeutiques existent, telles que : Essai d'un IPP simple dose (1 prise le matin à jeun) pendant 4 à 8 semaines ; IPP double dose (1 prise matin et soir avant les repas) en cas d'inefficacité. Stratégie progressivement croissante : essai d'un antiacide , puis d'anti-H2 si insuffisant, puis d'IPP si insuffisant. Stratégie progressivement décroissante : IPP puis anti-H2 puis antiacide. TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX SYMPTOMATIQUES D'APPOINT (classés en fonction de leur indication AMM) Manifestation douloureuses au cours des affections œso-gastro-duodénales / Gastralgies / Brûlures d'estomac : GASTROPAX® (non remboursé) GELOX® (15%) MARGA® (non remboursé) PEPSANE caps® (non remboursé) PHOSPHALUGEL® (15%) ROCGEL® (non remboursé) ​Manifestation douloureuses au cours des affections œso-gastro-duodénales / Gastralgies / Brûlures d'estomac + Reflux gastro-œsophagien :​ GASTROPULGITE® (15%) MOXYDAR® (15%) NEUTRICID® (non remboursé) XOLAAM® (15%) RENNIE® (non remboursé) RENNIELIQUO® (non remboursé) MAALOX MAUX D'ESTOMAC® (non remboursé) ​​Manifestation douloureuses au cours des affections œso-gastro-duodénales / Gastralgies / Brûlures d'estomac + Météorisme :​ CARBOSYMAG® (15%) NEUTROSES® (non remboursé) RENNIE DEFLATINE® (non remboursé) PEPSANE® gel buvable (non remboursé) POLYSILANE® (non remboursé) Dyspepsie (ballonnement, lenteur à la digestion) :​ BI CITROL® (non remboursé) CANTABILINE® (non remboursé) CITRATE DE BETAÏNE® (non remboursé) DESINTEX® (non remboursé) DIGEDRYL® (non remboursé) OXYBOLDINE® (non remboursé) PANCRELASE® (non remboursé) SULFARLEM® (15%) ​Dyspepsie (ballonnement, lenteur à la digestion) + Météorisme :​ CARBOSYLANE® (non remboursé) ​Dyspepsie (ballonnement, lenteur à la digestion) + Constipation :​ HEPARGITOL® (non remboursé) SORBITOL® (non remboursé) TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX ALTERNATIFS Hors AMM Alternatives thérapeutiques à discuter avec le gastro-entérologue : prokinétiques, antidépresseurs (tricycliques, inhibiteur de la recapture de la sérotonine)... Outils d'aide à la consultation et information du patient Sources Fiche de recommandations alimentaires : Dyspepsie (CREGG) Fiche-patient : "la recherche de Helicobacter pylori" (HAS & CNPHGE) Fiche-patient : "le traitement de Helicobacter pylori" (HAS & CNPHGE) Fiche-patient : test respiratoire à l'urée marquée au carbone 13 Fiche-patient : "informations avant réalisation d'une gastroscopie diagnostique" (SFED & SNFGE) Liste des médicaments antiacides Liste des traitements symptomatiques voir le détail des sources concernant la dyspepsie SNFGE, GFNG, Mion F. - "Conseil de pratique : prise en charge de la dyspepsie" - 2019 ASGE - "The role of endoscopy in dyspepsia" - 2015 Drossman DA. - "Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features, and Rome IV" - 2016 Site de l'Assurance Maladie - "Dyspepsie ou mauvaise digestion" - Mars 2020 ANAES - "Indications à visée diagnostique de l'endoscopie digestive haute en pathologie œso-gastro-duodénale de l'adulte" - 2001 Site de la base de données publique des médicaments Actualisation de la page Date de création : 14/05/2020 Date de dernière mise à jour : 14/05/2020 Date de dernière révision : 14/05/2020

En résumé Épidémiologie, FDR Clinique et paraclinique Dépistage Diagnostic et bilan initial Traitement et suivi Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Maladie cœliaque (ou "intolérance au gluten") code CISP-2 : D99 code CIM-10 : K90.0 En résumé La maladie cœliaque (ou "intolérance au gluten") est une maladie intestinale chronique, auto-immune, liée à l'ingestion de gluten. Le gluten est contenu dans toutes les variétés de blé (blé dur, froment, épeautre, kamut), dans l'orge et dans le seigle. Elle peut entraîner une malabsorption se manifestant classiquement par une diarrhée chronique, une perte de poids, des carences... Cependant les formes pauci-symptomatiques peu spécifiques sont plus fréquentes , ce qui en fait une maladie largement sous-diagnostiquée. Examen à réaliser en première intention , en cas de suspicion de maladie cœliaque : IgA anti-transglutaminase + dosage des IgA totaux. Les apparentés au premier degré d'un patient atteint de maladie cœliaque et les patients atteints de maladies auto-immunes sont plus à risque de développer la maladie, justifiant un dépistage systématique dans ces populations. Confirmation diagnostique nécessitant la réalisation d'une EOGD avec biopsies duodénales à la recherche d'une atrophie villositaire. Traitement : régime d'exclusion strict et à vie du gluten, correction des carences éventuelles. Physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque La maladie cœliaque, aussi appelée "intolérance au gluten" est une maladie intestinale chronique, auto-immune, liée à l'ingestion de gluten, pouvant entraîner des atteintes "multi-organes". ​ NB : Le gluten est contenu dans toutes les variétés de blé (blé dur, froment, épeautre, kamut), dans l'orge et dans le seigle. ​ En cas de maladie cœliaque, le gluten entraîne une réaction immunitaire et inflammatoire causant une disparition progressive des villosités intestinales (atrophie villositaire). Ceci entraîne une malabsorption et une altération de la digestion (par diminution de la surface d'absorption et réduction des enzymes digestives). ​ Sa cause exacte est inconnue mais il existe : une origine immunologique ; une prédisposition génétique ; des facteurs environnementaux : ​ l'exposition au gluten est indispensable au développement d'une maladie cœliaque. Cependant, l'âge d'introduction du gluten ou la durée de l'allaitement maternel n'ont pas d'impact sur le risque de développer ou non la maladie (contrairement à ce qui a pu être suggéré dans le passé). des infections gastro-intestinales, certains traitements, une chirurgie...pourraient parfois être impliqués en tant que facteurs déclenchants de la perte de tolérance au gluten. ​ Épidémiologie : La maladie cœliaque est fréquente : elle t oucherait environ 1% de la population européenne. Elle est sous-diagnostiquée : seuls 10 à 20 % des cas seraient aujourd’hui diagnostiqués en France (car la symptomatologie est variée, parfois mineure voire absente). Elle est souvent diagnostiquée plus de 10 ans après l'apparition des premiers symptômes. Elle atteint les enfants et les adultes dans toutes les tranches d’âge et peut apparaître à n'importe quel âge (20% des cas diagnostiqués après l'âge de 60 ans). La maladie coeliaque n'est pas une allergie alimentaire. Elle est à distinguer de l'allergie au blé (réactions d’hypersensibilité immédiate avec des manifestations allergiques). Elle est à distinguer de "l'hypersensibilité au gluten non cœliaque" dont les symptômes sont semblables, potentiellement reliés à l'ingestion de gluten mais sans explication scientifique à ce jour (examens excluant le diagnostic de maladie cœliaque, notamment pas d'atrophie villositaire intestinale). Personnes à risque d'avoir ou de développer une maladie cœliaque : ​​ apparentés au premier degré d'un patient atteint de maladie cœliaque (risque estimé à 10%) maladie auto-immune : diabète de type 1, thyroïdite auto-immune (Hashimoto, Basedow), maladie hépatique auto-immune anomalies chromosomiques : syndrome de Down (trisomie 21), syndrome de Turner , syndrome de Williams-Beuren déficit sélectif en IgA Présentation clinique et paraclinique La présentation clinique et paraclinique est variée : patients asymptomatiques ou pauci-symptomatiques le plus souvent ; symptômes digestifs variés : diarrhée chronique, stéatorrhée, troubles digestifs aspécifiques... ; symptômes et signes généraux : perte de poids, carences (par malabsorption des vitamines liposolubles (A,D,E,K), du fer, de la vitamine B12, de l'acide folique, du calcium...) retard de croissance et retard pubertaire chez l'enfant... ; symptômes et signes extra-digestifs : dermatite herpétiforme, ostéoporose, troubles de la reproduction, troubles neurologiques, aphtose, élévation inexpliquée des transaminases hépatiques... Les patients atteints de maladie cœliaque ne présentent pas toujours une perte de poids : 40% sont d'ailleurs en surpoids, dont 13% sont obèses, au moment du diagnostic. Il existe un risque (très faible) de développer un lymphome intestinal , notamment en cas de maladie cœliaque réfractaire au régime d'exclusion du gluten (aussi appelée "sprue réfractaire") Symptômes et signes pouvant faire suggérer une maladie cœliaque, d'autant plus en l'absence d'autres causes retrouvées : ​ Symptômes et signes généraux : perte de poids retard de croissance / croissance ralentie / petite taille fatigue chronique anémie par carence en fer / en folates / en vitamine B12, en l'absence d'autres causes ​ Symptômes et signes digestifs : diarrhée chronique ou intermittente​ stéatorrhée constipation chronique ne répondant pas aux traitements usuels symptômes digestifs peu spécifiques (similaires à ceux du syndrome de l'intestin irritable) douleur abdominale chronique abdomen distendu, météorisme nausées / vomissements récurrents ​ ​ Symptômes et signes extra-digestifs : ​ retard pubertaire, aménorrhée, hypofertilité, fausses couches répétées, ménopause précoce irritabilité, troubles de l'humeur et de l'attention neuropathie périphérique, ataxie, céphalées, épilepsie ; en l'absence d'autres causes arthralgies pancréatite aiguë ou chronique sans autre cause retrouvée perturbation du bilan hépatique hyposplénisme ou asplénie fonctionnelle faible minéralisation osseuse (ostéopénie, osétoporose) fractures répétées ou pour des traumatismes minimes stomatite aphteuse récurrente dermatite herpétiforme hypoplasie de l'émail dentaire Dépistage : indications et modalités En cas de suspicion clinique et/ou paraclinique de maladie cœliaque , il est recommandé de réaliser en première intention, une sérologie IgA anti-transglutaminase couplée au dosage pondéral des IgA. Un dépistage des patients asymptomatiques "à risque" est recommandé : chez les apparentés au premier degré : par typage HLA DQ2/DQ8 préférentiellement : si négatif : arrêt du dépistage car la probabilité de développer un jour la maladie est quasi nulle ; si positif : dépistage "classique" (IgA anti-transglutaminase), à répéter tous les 3 à 5 ans en cas de négativité. chez les patients atteints de pathologies à risque :​ par dépistage "classique" (sérologie IgA anti-transglutaminase), à répéter périodiquement en cas de négativité (chez les diabétiques de type 1 notamment). Les tests sérologiques (comme les biopsies duodénales) doivent être réalisés avant de débuter un régime d'éviction du gluten car ils risqueraient d'être faussement négatifs sinon.​ Les dosages des anticorps (IgA et/ou IgG) anti-endomysium et anti-DGP (peptide déamidé de la gliadine) ne sont pas recommandés en première intention. Le dosage des anticorps anti-gliadine (IgA et/ou IgG) n'est plus recommandé. ​ Signes et symptômes évocateurs : cf. encadré de la rubrique : "présentation clinique et paraclinique" Groupe à risque : cf. encadré de la rubrique : "physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque" STRATÉGIE DE DÉPISTAGE CHEZ L'ADULTE en rouge : prise en charge relevant du spécialiste (1) Un typage HLA DQ2/DQ8 négatif signifie que la probabilité de développer une maladie cœliaque est de moins de 1% (très forte valeur prédictive négative). En cas de typage HLA DQ2/DQ8 positif (environ 50% de la population), le diagnostic de maladie cœliaque n'est, en rien, confirmé. À noter que ce test est onéreux, qu'il n'est pas faussé par un régime d'exclusion du gluten et qu'il est inutile de le répéter. L'utilisation de ce test est recommandée en première intention chez les apparentés au premier degré d'un patient atteint de maladie cœliaque. En cas de négativité, le risque de développer une maladie cœliaque peut être écarté et aucune autre exploration supplémentaire n'est nécessaire. En cas de positivité, des tests sérologiques de dépistage devront être réalisés tous les 3 à 5 ans. Les adultes atteints de pathologies "à risque" (notamment les diabétiques de type 1) devront être dépistés périodiquement pour la maladie cœliaque (sauf en cas de connaissance d'un typage HLA DQ2/DQ8 négatif). En cas de symptomatologie évocatrice, les patients à risque devront réaliser une EOGD avec biopsies duodénales. ​ (2) En cas de déficit sélectif en IgA, le dosage des IgG est recommandé : il s'agira préférentiellement du dosage des IgG anti-transglutaminase ou des IgG anti-DGP (peptide déamidé de la gliadine). ​ (3) Certains patients devront tout de même avoir recours à l'EOGD avec biopsies duodénales, même en cas de sérologie négative : - diarrhée chronique (non sanglante) ; - diarrhée avec signes de malabsorption (perte de poids notamment) ; - anémie par carence martiale, en l'absence d'autres causes ; - symptômes gastro-intestinaux avec antécédent familial de maladie cœliaque / avec maladie auto-immune / avec déficit en IgA ; - dermatite herpétiforme prouvée histologiquement (biopsie cutanée) ; - atrophie villositaire suspectée lors d'un examen par vidéo-capsule ; - rendement important et inexpliqué d'une iléo(-colo)stomie. ​ (4) Risque de faux-négatifs : - régime d'exclusion du gluten déjà entrepris - traitement immunosuppresseur en cours - manifestations exclusivement extra-intestinales (dermatite herpétiforme notamment) ​ (5) L'absence d'anticorps à un instant donné ne permet pas d'écarter le risque de développer un jour la maladie (sauf en cas de connaissance d'un typage HLA DQ2/DQ8 négatif). STRATÉGIE DE DÉPISTAGE CHEZ L'ENFANT ET L'ADOLESCENT en rouge : prise en charge relevant du spécialiste (1) Un typage HLA DQ2/DQ8 négatif signifie que la probabilité de développer une maladie cœliaque est de moins de 1% (très forte valeur prédictive négative). En cas de typage HLA DQ2/DQ8 positif (environ 50% de la population), le diagnostic de maladie cœliaque n'est, en rien, confirmé. À noter que ce test est onéreux, qu'il n'est pas faussé par un régime d'exclusion du gluten et qu'il est inutile de le répéter. L'utilisation de ce test est parfois recommandée en première intention, notamment chez les apparentés au premier degré d'un patient atteint de maladie cœliaque, car en cas de négativité, aucune autre exploration supplémentaire ne sera nécessaire. Les enfants apparentés au premier degré d'un patient atteint de maladie cœliaque ou atteints de pathologies "à risque" devront être dépistés périodiquement pour la maladie cœliaque (sauf en cas de connaissance d'un typage HLA DQ2/DQ8 négatif). ​ (2) En cas de déficit sélectif en IgA, le dosage des IgG est recommandé : il s'agira préférentiellement du dosage des IgG anti-transglutaminase ou des IgG anti-DGP (peptide déamidé de la gliadine) ou des IgG enti-endomysium. ​ (3) Risque de faux-négatifs : - régime d'exclusion du gluten déjà entrepris - traitement immunosuppresseur en cours - manifestations exclusivement extra-intestinales (dermatite herpétiforme notamment) (4 ) L'absence d'anticorps à un instant donné ne permet pas d'écarter le risque de développer un jour la maladie, surtout chez les enfants "à risque" (sauf en cas de connaissance d'un typage HLA DQ2/DQ8 négatif). Confirmation diagnostique et bilan initial La confirmation diagnostique est réalisée par le gastro-entérologue. Elle repose sur un faisceau d'arguments cliniques, sérologiques (IgA anti-transglutaminase positifs notamment) et histologique (atrophie villositaire sur les biopsies duodénales notamment). ​ L'endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) avec biopsies duodénales systématiques doit toujours être réalisée pour confirmer le diagnostic de maladie cœliaque (sauf cas très particulier chez l'enfant, après avis du gastro-pédiatre : cf. stratégie de dépistage chez l'enfant et l'adolescent) . Elle permet également d'éliminer d'autres pathologies (œsophagite à éosinophiles, gastrite auto-immune...) et d'avoir une histologie de référence avant la mise en place du régime d'exclusion du gluten, afin de pouvoir ensuite comparer aux histologies lors du suivi sous régime (forme réfractaire ?). Il n'est pas recommandé d'effectuer, comme test diagnostique, un régime d'exclusion du gluten. Une amélioration des symptômes sous régime et/ou leur exacerbation lors de la réintroduction du gluten présentent une très faible valeur prédictive de maladie cœliaque. Par ailleurs, les résultats des tests (sérologies et biopsies) peuvent être faussement négatifs en cas d'exclusion du gluten depuis plusieurs mois. Les tests diagnostiques ne pourront alors être répétés qu'après plusieurs semaines de régime alimentaire contenant du gluten. Bilan initial au diagnostic , nécessaire pour évaluer le retentissement de la maladie cœliaque et la réponse aux traitements lors du suivi en servant de "bilan de référence" : ​​ Examen clinique, dont calcul de l'IMC et recherche de signes en faveur d'autres maladies auto-immunes Bilan biologique : NFS​ ferritinémie folates vitamine B12 bilan thyroïdien : TSH bilan hépatique : transaminases et phosphatases alcalines surtout bilan phospho-calcique : calcémie corrigée par l'albuminémie, phosphatémie, 25(OH)-vitamine D vitamine B6 cuivre zinc érythrocytaire bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène Ostéodensitométrie (adultes) ​ Récupérer les dosages d'anticorps réalisés pour le diagnostic (IgA anti-transglutaminase, IgG en cas de déficit sélectif en IgA), afin de pouvoir suivre leur cinétique, une fois le régime d'exclusion du gluten débuté. ​ Dépister les apparentés au premier degré ​​ (demande en première intention du typage HLA DQ2/DQ8, si statut inconnu) : si HLA DQ2 et DQ8 négatifs : arrêt du dépistage car la probabilité de développer un jour la maladie est quasi nulle ; si HLA DQ2/DQ8 positif : asymptomatique : dépistage par IgA anti-transglutaminase + dosage pondéral de IgA. symptomatique : dépistage par IgA anti-transglutaminase + dosage pondéral de IgA + EOGD avec biopsies duodénales. Prise en charge thérapeutique et suivi Il n'existe aucun traitement médicamenteux spécifique pour traiter la maladie cœliaque. ​ Le seul traitement efficace est le régime d'exclusion strict et à vie du gluten . Il est indispensable, même en cas de forme pauci-symptomatique. Il permet, dans le cadre de la maladie cœliaque : une cicatrisation de la muqueuse avec régression progressive de l'atrophie villositaire intestinale (repousse villositaire intégrale en 1 an environ, dans la plupart des cas) ; une diminution puis une disparition des symptômes ; une correction partielle ou totale des carences et de la perte osseuse éventuelles ; ​ une diminution ​du risque de cancer (lymphome), de maladie cardiovasculaire, d'infertilité, de fausses couches spontanées, d'accouchement prématuré ou d'avoir un enfant de faible poids de naissance ; une baisse puis une disparition des anticorps (IgA anti-transglutaminase). Chez l’enfant, l’objectif du régime est d’améliorer le statut nutritionnel et d'amorcer une reprise de la croissance staturo-pondérale, chez l’adolescent, d’amorcer la puberté le cas échéant. Ses modalités doivent être expliquées au patient dans le détail : éducation du patient aux aliments à exclure (le gluten étant contenu dans toutes les variétés de blé (blé dur, froment, épeautre, kamut), dans l'orge et dans le seigle) et aux aliments qu'il peut continuer de consommer sans danger ; éducation à la lecture des étiquettes. un régime riche en fibres, supplémenté en riz complet, maïs, pommes de terre et légumes est conseillé. faire appel à un diététicien ou à un médecin nutritionniste est fortement recommandé . Fiche-Patient : "alimentation sans gluten" (document SNFGE & CREGG) Aucun régime sans gluten ne doit être entrepris avant la confirmation du diagnostic de maladie cœliaque. Attention aux médicaments qui contiennent de l'amidon comme excipient (composant indispensable pour la forme et la consistance) issu de la pomme de terre, du maïs, mais aussi du blé, interdit aux cœliaques. Les alternatives existent, en variant les marques et la galénique. Correction des carences éventuelles : en fer ; en folates ; en vitamine B12 ; en vitamine D et calcium (en cas de taux bas ou d'ostéopénie ou de régime alimentaire ne pouvant pas en apporter suffisamment) ; en zinc ; en cuivre ; en vitamine B6... surtout nécessaire au début, en attendant une rémission grâce au régime d'exclusion du gluten. ​ La maladie cœliaque est considérée comme une Affection de Longue Durée (ALD) non exonérante. Les dépenses afférentes pour le régime sans gluten pourront faire l’objet d’un remboursement par l’Assurance Maladie à hauteur de 60 % du tarif de la Liste des Produits et Prestations remboursables (LPP) de la Sécurité Sociale et sous forme d'un forfait mensuel (45,73 € par mois pour les adultes et enfants à partir de 10 ans ; 33,54€ pour les enfants de moins de 10 ans). Les étapes à suivre sont : ​Demande de prise en charge établie par le médecin traitant pour le remboursement de produits sans gluten pour un malade cœliaque. Accord de la Caisse d’Assurance Maladie et envoi par la caisse d’un imprimé CERFA N° 10465*01 « Assurance maladie. Aliments sans gluten. Prise en charge » , qui servira à coller les étiquettes et vignettes des produits sans gluten achetés par le patient. Ordonnance de prescription rédigée par le médecin pour 6 mois. Le malade doit avancer le montant des produits et se faire rembourser après l’achat. ​ Conseiller au patient de faire partie d'une association de patients (par exemple : l'Association Française Des Intolérants Au Gluten ou AFDIAG). ​ Mettre en place un projet d'accueil individualisé (PAI) pour les enfants en collectivité. SUIVI : ​ Plusieurs intervenants : gastro-entérologue, médecin généraliste, pédiatre chez l'enfant, diététicien / médecin nutritionniste ​ Buts du suivi : Évaluer l'adhésion au régime sans gluten Diagnostiquer une forme réfractaire de maladie cœliaque : persistance des symptômes, malabsorption (stéatorrhée, perte de poids, carences...) Rechercher des complications Rechercher l'apparition d'autres maladies auto-immunes Soutien psychologique ​ Consultations de suivi : ​ rapprochées au début de la maladie puis plus espacées (1 à 2 fois/an) une fois que le patient a atteint un bon niveau de gestion de sa maladie et du régime d'exclusion. anamnèse + examen physique avec surveillance de l'IMC ​ Bilan biologique de suivi : NFS, ferritinémie, folates, vitamines B12, calcémie, 25(OH)-vitamine D, bilan hépatique, TSH... à réaliser systématiquement après 1 an de régime sans gluten ; plus tôt en cas de carences ou d'anomalies biologiques retrouvées initialement. Dosage des anticorps pour contrôler l'adhésion au régime strict sans gluten et pour dépister une forme réfractaire​ : IgA anti-transglutaminase : normalement, cinétique de diminution puis disparition en environ 1 an sous régime strict. dosage des IgG en cas de déficit en IgA : les IgG suivent aussi une cinétique de diminution mais disparaissent rarement. à réaliser à 3-4 mois puis à 6 mois puis annuellement. ​ Ostéodensitométrie de suivi : à répéter, chez l'adulte, à intervalles de 2-3 ans en cas d'anomalie, à intervalles de 5 ans en cas de normalité.​ ​​ ​ EOGD avec biopsies duodénales de contrôle : non systématique. sa réalisation ou non sera laissée à l'appréciation du spécialiste, en fonction de la situation propre à chaque patient (âge, présentation clinique, statut sérologique...). si elle est réalisée, elle permet d'évaluer la cicatrisation de la muqueuse et d'éliminer une forme réfractaire. en général, elle n'est pas réalisée avant 12 mois de régime strict sans gluten. Sources voir le détail des sources concernant la maladie cœliaque Al-Toma et al. - "European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders" - 2019 Husby et al. - "European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for Diagnosing Coeliac Disease" - 2020 Site de la SNFGE - "Maladie cœliaque" Site ameli.fr - "Intolérance au gluten (maladie cœliaque)" - 2019 Site de l'Association Française Des Intolérants Au Gluten (AFDIAG) : www.afdiag.fr/ Actualisation de la page Date de création : 19/05/2020 Date de dernière mise à jour : 22/08/2020 Date de dernière révision : 22/08/2020

En résumé Prise en charge Sources Information du patient Actualisation Digital Prints VIEW ALL Dépistage de Helicobacter pylori chez l'adulte - Méthodes et indications code CISP-2 : D70 ; 33 ; 37 ; 38 code CIM-10 : Z11.0 En résumé L’infection à Helicobacter pylori (H. pylori ) : est contractée, le plus souvent dans l'enfance, par voie oro-orale ou oro-fécale, et persiste toute la vie si elle n'est pas traitée ; se traduit par une gastrite aiguë qui évolue constamment vers la chronicité ; sa prévalence en France est de l’ordre de 15 à 30 % ; joue un rôle majeur dans le développement des ulcères gastro-duodénaux et des cancers gastriques (adénocarcinomes et lymphomes du MALT)​ ; Méthodes de détection de H. pylori : non invasives : sérologie, test respiratoire à l'urée marquée, recherche d'antigène fécal ; invasives : gastroscopie avec biopsies (pour examens anatomopathologique et bactériologique avec si possible évaluation de la sensibilité de H. pylori aux antibiotiques). Les méthodes diagnostiques, à l’exception de la sérologie, doivent être réalisées au moins 4 semaines après l’arrêt des antibiotiques et au moins 2 semaines après l’arrêt des antisécrétoires (IPP ou anti-H2). En cas de sérologie H. pylori positive, la réalisation d'une gastroscopie est recommandée. Le contrôle d'éradication de H. pylor i doit être systématiquement réalisé après chaque ligne de traitement : par test respiratoire à l'urée marquée, dans les cas où une endoscopie de contrôle n'est pas nécessaire ; par gastroscopie avec biopsies, dans les cas où une endoscopie de contrôle est recommandée. la sérologie n'est pas indiquée pour le contrôle d'éradication de H. pylori . Penser au dépistage de H. pylori chez les apparentés au premier degré d'un patient ayant eu un cancer de l'estomac. Stratégie de prise en charge 1) Méthodes de détection de H. pylori Méthodes de détection de Helicobacter pylori dans la démarche diagnostique Diagnostic avant traitement Diagnostic avant traitement Diagnostic avant traitement Diagnostic avant traitement Contrôle d'éradication après traitement Contrôle d'éradication après traitement Contrôle d'éradication après traitement Contrôle d'éradication après traitement Remarques Remarques Remarques Remarques Sérologie Helicobacter pylori (méthode non invasive) Adaptée pour le dépistage dans les situations où les patients H. pylori négatifs ont peu de risque d’avoir une lésion sévère à la gastroscopie. En cas de sérologie positive, la réalisation d’une gastroscopie est recommandée (permet de confirmer le diagnostic d’infection, de détecter et prendre en charge d’éventuelles lésions prénéoplasiques induites par la bactérie, de réaliser l’examen bactériologique avec évaluation de la sensibilité de la bactérie aux antibiotiques). Non indiquée La sérologie détecte des IgG, pouvant persister des mois, voire des années après éradication de la bactérie. Il est inutile de répéter un test sérologique. La sérologie est recommandée dans certaines situations* où les autres examens (test respiratoire à l’urée marquée, recherche d’antigène fécal, examen des biopsies gastriques) sont moins performants : ulcère hémorragique, atrophie gastrique, lymphome du MALT, utilisation d’antibiotiques dans les 4 dernières semaines, utilisation d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) dans les 2 dernières semaines. Test respiratoire à l'urée marquée au 13C (méthode non invasive) Performant pour le diagnostic avant traitement mais non remboursé dans cette indication Indiqué pour le contrôle d'éradication après traitement, dans les cas où une endoscopie de contrôle n'est pas nécessaire (auquel cas, le contrôle se fera lors de la gastroscopie) Doit être réalisé au moins 4 semaines après l’arrêt des antibiotiques et au moins 2 semaines après l’arrêt des antisécrétoires (IPP ou anti-H2) Recherche d'antigène fécal (méthode non invasive) Performante pour le diagnostic avant traitement mais non remboursée Performante pour le contrôle d'éradication après traitement mais non remboursée Doit être réalisée au moins 4 semaines après l’arrêt des antibiotiques et au moins 2 semaines après l’arrêt des antisécrétoires (IPP ou anti-H2) Gastroscopie avec biopsies (méthode invasive) Elle permet de rechercher une infection à H. pylori et des lésions prénéoplasiques. Elle permet également de réaliser l’examen bactériologique avec évaluation de la sensibilité de la bactérie aux antibiotiques (recommandé) Dans les cas où une endoscopie de contrôle doit être réalisée , le contrôle d'éradication de H. pylori sera fait dans le même temps. Doit être réalisée au moins 4 semaines après l’arrêt des antibiotiques et au moins 2 semaines après l’arrêt des antisécrétoires (IPP ou anti-H2) 2) Indications de recherche de H. pylori selon la méthode recommandée A) Dépistage chez le patient asymptomatique Patient < 40-45 ans, apparenté au 1er degré à un patient ayant eu un cancer de l’estomac (parents, frères/sœurs, enfants) (facteur de risque de cancer gastrique) Patient avec antécédent d’ulcère sans preuve d’éradication de H. pylori Patient > 40-45 ans, apparenté au 1er degré à un patient ayant eu un cancer de l’estomac (parents, frères/sœurs, enfants) (facteur de risque de cancer gastrique) Patient ayant un facteur de risque de cancer gastrique autre que familial, tels que : - patient ayant un syndrome de prédisposition aux cancers digestifs (HNPCC/Lynch) - patient ayant eu une gastrectomie partielle ou un traitement endoscopique de lésions cancéreuses gastriques - patient avec lésions prénéoplasiques gastriques (atrophie sévère* et/ou métaplasie intestinale, dysplasie, maladie de Biermer, maladie de Ménétrier) Patient devant avoir une intervention bariatrique, isolant une partie de l’estomac en vert : sérologie recommandée en 1ère intention, suivie d'une gastroscopie si le résultat est positif ; en rouge : gastroscopie recommandée en 1ère intention ; en jaune : test respiratoire à l'urée marquée recommandé ; * situations où la sérologie peut-être réalisée en complément car les autres tests sont moins performants. ​ Avant prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’aspirine à faible dose en cas d’antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal Patient traité par IPP (inhibiteur de pompe à protons) depuis plus d’un an B) Pathologies et/ou symptômes orientant vers une pathologie digestive haute Ulcère gastrique ou duodénal évolutif (compliqué* ou non) Lymphome gastrique du MALT* Syndrome ulcéreux Dyspepsie chez un patient > 40-45 ans et/ou en cas de symptômes d’alarme (dont dysphagie, amaigrissement, anémie) Anémie ferriprive sans cause retrouvée ou résistante à un traitement oral par fer Carence en vitamine B12 sans cause retrouvée Purpura thrombopénique immunologique de l’adulte C) Contrôle d'éradication après traitement Contrôle d'éradication dans les cas où une endoscopie de contrôle doit être réalisée (ulcère gastrique notamment) Contrôle d'éradication dans les cas où une endoscopie de contrôle n'est pas nécessaire Information du patient et outils d'aide à la consultation Fiche-Patient : la recherche de Helicobacter pylori (HAS & CNPHGE) Fiche-Patient : test respiratoire à l'urée marquée au carbone 13 Fiche-Patient : cancer de l'estomac - informer ses proches (INCa) Fiche-Médecin : médecins traitants : acteurs de la prévention du cancer de l'estomac (INCa) Courrier-type au médecin HGE : demande de gastroscopie en cas de sérologie H. pylori positive (HAS) Courrier-type au médecin HGE : demande de gastroscopie en cas de suspicion d'une infection à H. pylori (HAS) Sources voir le détail des sources concernant Helicobacter pylori HAS - Fiche "Pertinence des soins - Diagnostic de l'infection à Helicobacter pylori chez l'adulte" - Mai 2017 HAS - Fiche "Pertinence des soins - Traitement de l'infection à Helicobacter pylori chez l'adulte" - Mai 2017 HAS - Rapport "Pertinence des actes et prescriptions médicamenteuses chez un adulte infecté par Helicobacter pylori" - Mai 2017 Site e-cancer.fr - "Prévenir le cancer de l'estomac" INCa - "Médecins traitants : acteurs de la prévention du cancer de l'estomac" - Janvier 2013 Actualisation de la page Date de création : 19/09/2019 Date de dernière mise à jour : 09/01/2020 Date de dernière révision : 02/05/2020

Tout développer Tout réduire Digital Prints VIEW ALL Cancer de l'estomac code CISP-2 : D74 code CIM-10 : C16 Épidémiologie - 6 500 nouveaux cas chaque année en France , dont environ 65% d’hommes et 61% de personnes âgées de plus de 65 ans. L’incidence a baissé au cours de ces 30 dernières années. ​ - L’adénocarcinome est la forme histologique la plus fréquente, touchant plus de 90 % des patients. Les autres tumeurs gastriques comprennent des tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST), des tumeurs endocrines ou des lymphomes. ​ - C’est un cancer de pronostic intermédiaire : la survie relative à 5 ans est de 59 % pour les formes localisées, de 21 % pour les formes locorégionales et 2 % pour les formes métastatiques. Le cancer proximal a un pronostic moins bon que le cancer distal. Le taux de mortalité par cancer de l’estomac a diminué de moitié sur les 30 dernières années. ​ - Les principaux facteurs de risque reconnus sont les suivants : gastrite chronique principalement secondaire à l’infection par Helicobacter pylori ; gastrite atrophique auto-immune de la maladie de Biermer ; tabagisme ; alimentation salée et fumée (riche en nitrates) et pauvre en légumes et fruits frais ; infection à EBV (Epstein-Barr Virus) ; antécédent de gastrectomie partielle ancienne (par le biais du reflux biliaire : ce risque augmente à partir de 10-15 ans après l’intervention) ; histoire familiale de cancer gastrique (prédisposition familiale évoquée dans 10 à 30 % des cas) ; facteurs héréditaires (1 à 3 % des cancers gastriques sont héréditaires et touchent le plus souvent le sujet jeune) : cancer colorectal héréditaire non polyposique ou syndrome de Lynch ; cancer gastrique diffus héréditaire (mutation du gène codant pour la protéine E- cadhérine). ​ - Un modèle, généralement accepté pour l’adénocarcinome gastrique décrit une progression de la gastrite chronique à la gastrite chronique atrophique, puis à la métaplasie intestinale et la dysplasie avant la transformation éventuelle en adénocarcinome. Présentation clinique Signes cliniques pouvant faire évoquer un cancer de l'estomac : des épigastralgies ; des nausées et vomissements répétés ; une altération de l’état général (anorexie, asthénie, amaigrissement) ; une hémorragie gastro-intestinale et/ou anémie chronique ; une dysphagie , généralement semi-récente, chronique et progressive. Plus rarement : lors de la surveillance d’une gastrite biermérienne ; devant une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire (dans le cas d’un syndrome paranéoplasique) ; lors d’un examen d’imagerie. Confirmation diagnostique Toute suspicion diagnostique de cancer de l'estomac justifie une endoscopie œsogastrique avec biopsies multiples pour examen anatomo-pathologique et recherche d'une infection à Helicobacter pylori (sur biopsies antrales). ​ NB : Les marqueurs tumoraux (antigène carcino-embryonnaire (ACE) et cancer antigen 19–9 (CA19–9)) ne sont pas utiles pour le diagnostic initial. Bilan d'extension Examens systématiquement réalisés : ​ - Examen clinique complet , notamment recherche : d’une ascite ; de symptômes évoquant une anémie ; de masse abdominale ; d’adénopathies sus-claviculaires ; d’un nodule de carcinose dans le cul de sac de Douglas (toucher rectal). ​ - Scanner thoraco-abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste : nécessaire pour le bilan de résécabilité et la recherche de métastases hépatiques, pulmonaires ou ovariennes. Grade C Ses performances pour préciser l’extension ganglionnaire et pariétale sont inférieures à celles de l’écho-endoscopie. La dilatation gastrique à l’eau sensibilise l’examen pour évaluer l’infiltration tumorale pariétale et détecter des adénopathies périgastriques. ​ Examens non systématiques (demandés selon les cas) : ​ - Échoendoscopie notamment pour l’évaluation de l’envahissement pariétal et ganglionnaire. - Laparoscopie exploratrice avec cytologie péritonéale : utile en cas de tumeur volumineuse, dont la résécabilité est douteuse sur le scanner, ou de type diffus ; pour diagnostiquer une carcinose péritonéale limitée ou de petites métastases hépatiques périphériques. Grade C - Echographie abdominale : elle peut aider à caractériser des images hépatiques dépistées au scanner. Accord d'experts Elle peut mettre en évidence des signes directs (nodules) ou indirects (minimes épanchements péritonéaux) de carcinose péritonéale. - IRM hépatique - TEP-scan , sa place dans la prise en charge des adénocarcinomes gastrique n’est pas définie et sa prescription doit être discutée au cas par cas. Accord d'experts - Scintigraphie osseuse , en cas de signes d’appel de métastase osseuse. - Scanner cérébral ou mieux IRM cérébrale , en cas de signes d’appel de métastase cérébrale. Bilan pré-thérapeutique Le bilan pré-thérapeutique identifie les comorbidités et évalue la faisabilité des différentes options thérapeutiques. Ces éléments guident la décision thérapeutique. - Identification des comorbidités : Les examens suivants sont à réaliser en fonction du traitement envisagé : une évaluation de l’état général (classification OMS, score ASA) ; score G8 si patient âgé de plus de 70 ans, puis évaluation onco-gériatrique si score inférieur ou égal à 14/17 ; un bilan nutritionnel clinique et biologique (pourcentage d'amaigrissement, protidémie, albuminémie, pré-albuminémie, IMC, indice de Buzby) ; une recherche de signes de cirrhose, notamment de signes d’hypertension portale à l’endoscopie ; une évaluation cardiovasculaire (ECG, échocardiographie ou scintigraphie cardiaque), si une chimiothérapie cardiotoxique est envisagée une évaluation pulmonaire (EFR) en fonction du terrain si une chirurgie avec thoracotomie est envisagée une consultation d’aide au sevrage tabagique et/ou alcoolique (si pertinente), pour améliorer l’efficacité et la sécurité des traitements ; un bilan sanguin (hémogramme, tests de la fonction rénale et hépatique). - Prise en compte des facteurs pronostiques : Les facteurs pronostiques qui doivent être pris en compte dans la décision thérapeutique pluridisciplinaire du cancer de l’estomac sont : le stade tumoral TNM clinique qui est déterminé à partir du scanner et/ou de l'écho-endoscopie ; l’âge physiologique, l’état général et nutritionnel ; les comorbidités. - Immuno-histochimie : Le bilan comprend une détermination du statut du récepteur HER-2 en cas d’un bilan d’extension évoquant une forme métastatique de cancer de l'estomac. Cet examen se fait sur biopsie gastrique. ​ - Marqueurs tumoraux : Aucune étude méthodologiquement correcte n’a été réalisée sur l’utilité du dosage des marqueurs tumoraux. Leur dosage est optionnel lorsqu’ils peuvent être utiles à l’évaluation d’une thérapeutique. Accord d'experts Prise en charge thérapeutique Stratégie de prise en charge thérapeutique : - adaptée à la situation du patient, suivant les résultats des bilans diagnostique et pré-thérapeutique ; - basée sur l'avis rendu en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) ; - présentée au patient lors d'une consultation d'annonce dédiée (accord mutuel). ​ La prise en charge thérapeutique peut comporter selon les cas : - les traitements endoscopiques : curatifs : mucosectomie ou dissection sous-muqueuse symptomatiques : pose d'une endoprothèse en cas de tumeur sténosante, hémostase en cas de tumeur hémorragique... - la chirurgie d'exérèse : gastrectomie totale en cas de cancers proximaux, cancers du corps gastrique et linites antrales Accord d'experts ; gastrectomie des 4/5 en cas de cancers de l'antre non linitiques Grade A ; puis rétablissement de continuité - le curage ganglionnaire (généralement curage D2 sans splénectomie) - la radiothérapie (généralement, radiothérapie externe 5 jours par semaine pendant 5 semaines) - la chimiothérapie - la prise en charge nutritionnelle - les soins de confort ​ - Le médecin traitant doit établir le protocole de soins de prise en charge à 100% dans le cadre d'une ALD 30 (affection de longue durée) Classification TNM pT - Tumeur primitive pTx : Tumeur non évaluable pT0 : Pas de signe de tumeur primitive pTis : Tumeur intra-épithéliale sans invasion de la lamina propria, dysplasie de haut grade pT1 : Tumeur limitée à la muqueuse ou à la sous-muqueuse (cancer superficiel) pT1a : tumeur envahissant la lamina propria ou la musculaire muqueuse pT1b : tumeur envahissant la sous muqueuse pT2 : Tumeur étendue à la musculeuse pT3 : Tumeur envahissant la sous séreuse (y compris ligament gastro-colique ou gastro-hépatique ou grand épiploon) pT4 : Tumeur envahissant la séreuse ou les organes adjacents pT4a : tumeur envahissant la séreuse (péritoine viscéral) pT4b : tumeur envahissant un organe ou une structure de voisinage (rate, côlon transverse, foie, diaphragme, pancréas, paroi abdominale, surrénale, rein, intestin grêle, rétropéritoine) L’envahissement de l’œsophage ou du duodénum n’est pas considéré comme l’envahissement d’un organe adjacent. ​ pN - Adénopathies régionales pNx : ganglions non évaluables pN0 : pas d’envahissement ganglionnaire (noter combien de ganglions ont été examinés) pN1 : 1 à 2 ganglions régionaux métastatiques pN2 : 3 à 6 ganglions régionaux métastatiques pN3 : 7 ou plus ganglions régionaux métastatiques pN3a : 7 à 15 ganglions régionaux métastatiques pN3b : 16 ou plus ganglions régionaux métastatiques ​ pM - Métastases à distance pM0 : Pas de métastase à distance pM1 : Présence de métastase(s) à distance (dont ganglions rétro-pancréatiques, mésentériques, para-aortiques, sus-claviculaires) Stratégie thérapeutique générale selon le stade Stade TNM Traitement de 1ère ligne de référence 0 - pTis N0 M0 Traitement endoscopique : par mucosectomie le plus souvent ; par dissection sous-muqueuse en cas de lésions de plus de 10 mm. IA - pT1 N0 M0 Deux options thérapeutiques se discutent : le traitement endoscopique (mucosectomie ou dissection sous-muqueuse) et la chirurgie. En général : en cas de lésion T1a : traitement endoscopique (ou chirurgie d'exérèse + curage ganglionnaire) en cas de lésion T1b : chirurgie d'exérèse + curage ganglionnaire IB IIA-B IIIA-B-C - pT1 N1 M0 - pT2 Nx M0 - pT3 Nx M0 - pT4 Nx M0 - OPÉRABLES : Chimiothérapie péri-opératoire FLOT* (4 cures pré- et post-opératoires) Grade A ET chirurgie d'exérèse Grade A + curage ganglionnaire Grade B ​ - NON OPÉRABLES : Chimiothérapie et radiothérapie palliatives OU Radio-chimiothérapie exclusive OU Traitements symptomatiques ​ * FLOT : Docétaxel, Oxaliplatine, Acide folinique et 5FU continu sur 24h IV tout pT, tout pN, M1 = métastatique SI SCORE OMS ≤ 2 : Chimiothérapie palliative : le choix du type de chimiothérapie est fonction de l’âge, de l’état général et du statut HER2 de la tumeur ​ +/- chirurgie palliative +/- traitement endoscopique (par exemple : pose d'endoprothèse en cas de sténose empêchant l'alimentation ; traitement hémostatique) +/- radiothérapie hémostatique +/- traitements symptomatiques palliatifs Suivi - Durant les cinq premières années, le suivi est le plus souvent assuré par l’équipe spécialisée en lien avec le médecin traitant. ​ - Les principaux objectifs du suivi sont : détecter le plus tôt possible les signes d’une éventuelle récidive ou d’un second cancer ; détecter et traiter d’éventuels effets indésirables tardifs des traitements ; surveiller la qualité de vie et l'état nutritionnel du patient et organiser les soins de support nécessaires ; aider au sevrage du tabac et de l’alcool si nécessaire ; apporter un soutien psychologique et aider à la réinsertion socio-professionnelle. Situation Suivi adapté Surveillance standard Accord d'experts Surveillance uniquement après traitement curatif chez les malades éligibles à un traitement efficace en cas de récidive (chirurgie, radiothérapie et/ou chimiothérapie). Chez les patients métastatiques, la surveillance est adaptée au contexte clinique et sera fonction du projet thérapeutique. ​ Type de surveillance : - examen clinique : avec notamment contrôle du poids, évaluation des séquelles et des complications tardives et recherche de signes de récidive ; tous les 3 à 6 mois pendant les 3 premières années, puis tous les 6 mois pendant 2 ans. - NFS (si gastrectomie totale) : 1 fois par an - examens orientés en fonction de la symptomatologie clinique - dosage des marqueurs tumoraux (ACE, CA 19.9) si élevés initialement (optionnel) - scanner TAP de référence post-thérapeutique dans les 3 mois suivant la fin du traitement (optionnel) - puis imagerie : soit échographie abdominale tous les 6 mois pendant 3 ans puis tous les ans + radiographie thoracique tous les ans soit scanner thoraco-abdominal tous les 6 mois pendant 3 ans puis échographie abdominale + radiographie thoracique tous les ans Surveillance endoscopique - N'est pas recommandée en cas de gastrectomie totale. - Est recommandée au moins une fois par an pour les tumeurs superficielles après gastrectomie partielle ou résection endoscopique, avec coloration au bleu ou virtuelle. - Chez les patients guéris après gastrectomie partielle, une surveillance endoscopique après 10 ans est nécessaire afin de détecter une ré-évolution sur le moignon gastrique. - Chez un patient traité pour un cancer de l’estomac par gastrectomie partielle, il est essentiel de rechercher et de traiter une infection à Helicobacter pylori pour empêcher le développement d’un cancer de l’estomac sur le moignon restant. Le diagnostic de l’infection doit être fait à l’occasion de l’endoscopie. En cas de gastrectomie totale : ​ Supplémentation vitaminique ​- Supplémentation systématique en vitamine B12 (+/- folates) : soit par voie orale (efficace et suffisante généralement) : > soit une dose quotidienne de 350 μg, > soit un apport hebdomadaire de 1000 μg​ soit par voie parentérale : 1000 μg tous les 1 à 3 mois​ ​ - Si le dosage de vitamine B12 en préopératoire et postopératoire immédiat est normal, l'administration per os de vitamine B12 est possible. - En cas de carence préopératoire de vitamine B12 ou si chute importante en postopératoire : passer à la forme intra-musculaire. - Il faut contrôler tous les 6 mois le taux de vitamine B12, si le dosage chute, repasser à la forme parentérale (1000 μg/IM/mois +/- folates). En cas de splénectomie : ​ Prévention des infections Vaccinations : Lorsqu'une splénectomie est prévue dès la consultation préopératoire, il est souhaitable de réaliser les vaccinations au moins 15 jours avant la chirurgie et idéalement entre 2 à 6 semaines avant la chirurgie. Si les vaccinations n'ont pu être réalisées avant la splénectomie, les faire dans les 10 à 30 jours qui suivent. Il n’existe aucune contre-indication vaccinale chez les sujets aspléniques. Les schémas vaccinaux recommandés sont ceux de la population générale, à l’exception des vaccinations contre les bactéries encapsulées (Hib, pneumocoque, méningocoque) qui nécessitent une optimisation afin d’assurer une protection maximale : ​ > Vaccin antiméningococcique (A+C+Y+W-135) : MENVEO® ou NIMENRIX® : 2 doses à 6 mois d'intervalle > Vaccin antiméningococcique B : BEXSERO® : 2 doses à 1 mois d'intervalle > Vaccin antipneumococcique : 1 dose de PREVENAR 13® puis 1 dose de PNEUMOVAX® , 2 mois plus tard > Vaccin anti-Haemophilus influenzae de type b : 1 dose ACT-HIB® (ou vaccin pentavalent combinant anti-diphtérie, tétanos, poliomyélite, coqueluche et Haemophilus type b, si non à jour) Hors AMM > Vaccin antigrippal saisonnier : 1 dose tous les ans Antibioprophylaxie par pénicilline V : ORACILLINE® 1 cp à 1 MUI 2 fois/j pendant au moins 2 ans après la splénectomie En cas d'allergie aux pénicillines : érythromycine : 500 mg/j en 1 prise ​ Antiagrégant plaquettaire si taux de plaquettes reste > 1 000 000/mm3 Recherche d'une prédisposition familiale - La recherche d’une infection à Helicobacter pylori est recommandée, chez les apparentés au premier degré des patients atteints de cancers gastriques, chez lesquels il existe une augmentation démontrée du risque de cancer gastrique. ​ - Les deux principales formes héréditaires de cancers gastriques connues correspondent aux formes héréditaires des cancers gastriques de type diffus associées aux mutations du gène CDH1 et au syndrome de Lynch (type intestinal le plus souvent). ​ - Le cancer gastrique fait également partie du spectre d’autres syndromes de prédisposition héréditaires aux cancers qui doivent être systématiquement évoqués lorsque le diagnostic n’est pas déjà établi : polyposes adénomateuses colorectales (liées à APC ou à MUTYH) ; polypose juvénile (liée à SMAD4 ou à BMPR1A) ; syndrome de Peutz-Jeghers (gène STK11/LKB1) ; maladie de Cowden (gène PTEN) ; syndrome de Li-Fraumeni (gène TP53) ; forme héréditaire d’adénocarcinomes gastriques de type intestinal avec polypose fundique glandulokystique dysplasique (GAPPS syndrome). Situation clinique Suspicion Conduite à tenir Situation clinique Suspicion Conduite à tenir Situation clinique Suspicion Conduite à tenir Sujet ayant une forme héréditaire de cancer gastrique Sujets apparentés au premier degré (père/mère, frères/sœurs, enfants) d'un sujet ayant un cancer gastrique Infection à Helicobacter pylori - 80 % des cancers de l’estomac sont dus à une infection à Helicobacter pylori (qui s’acquiert dans l’enfance et persiste toute la vie). - Les apparentés au premier degré des personnes ayant un cancer de l’estomac, ont un risque de cancer de l’estomac doublé voire triplé par rapport au risque de la population générale. - La recherche puis l’éradication de Helicobacter pylori constituent une méthode de prévention efficace contre le cancer gastrique. ​ - La recherche chez les apparentés doit être proposée le plus tôt possible, selon les modalités suivantes : pour les sujets asymptomatiques de moins de 45 ans : sérologie Helicobacter pylori (éventuellement test respiratoire à l'urée marquée), puis endoscopie digestive haute avec biopsies en cas de positivité ; pour les sujets symptomatiques et/ou de plus de 45 ans : endoscopie digestive haute avec biopsies. ​ La vérification de l’éradication de la bactérie Helicobacter pylori est réalisée par un test respiratoire à l’urée marquée (4 semaines après l’arrêt de l’antibiothérapie et 2 semaines après l’arrêt du traitement IPP). Au moins 2 cas de cancers gastriques chez des apparentés au premier ou au deuxième degré, dont au moins 1 correspond à un type diffus prouvé histologiquement, quels que soient les âges au diagnostic Au moins 1 cas de cancer gastrique diffus diagnostiqué à un âge inférieur à 40 ans Association chez 1 individu ou chez 2 apparentés d’un cancer gastrique diffus et d’un carcinome mammaire lobulaire infiltrant, dont au moins 1 cas est diagnostiqué à un âge < 50 ans Cancer gastrique diffus diagnostiqué dans un contexte d’antécédent personnel et/ou familial de fente labiale ou palatine. Lésions diffuses d’adénocarcinome intra-épithélial à type de foyers ou d’extensions pagétoïdes de cellules en bague à chaton (signet ring cells) Mutation du gène de la cadhérine E (CDH1) 1) Consultation d'oncogénétique à la recherche de la mutation du gène CDH1 ​ 2) Chez les patients porteurs d'une mutation du gène CDH1 : > prise en charge multidisciplinaire > proposition de gastrectomie totale prophylactique (compte tenu des difficultés et de l'absence d'efficacité démontrée de la surveillance endoscopique, de l'absence de traitement médical préventif permettant de diminuer le risque de cancer et de la gravité des risques carcinologiques, une gastrectomie totale prophylactique doit être systématiquement envisagée chez les individus porteurs d'une mutation du gène CDH1) Sujet ayant un cancer gastrique diagnostiqué à un âge inférieur à 60 ans Sujet ayant un cancer gastrique et un antécédent personnel ou familial (≥ 1 apparenté au 1er degré) de cancer du spectre du syndrome de Lynch : côlon/rectum ; endomètre ; ovaire ; bassinet/uretère ; voies biliaires ; pancréas Syndrome de Lynch 1) Étude tumorale avec recherche d’une instabilité des microsatellites et/ou d’une perte d’expression des protéines MMR 2) En cas de mise en évidence d’une instabilité des microsatellites et/ou d’une perte d’expression des protéines MMR (renforçant la présomption clinique de syndrome de Lynch) : Consultation d'oncogénétique et étude moléculaire à la recherche d’une mutation constitutionnelle des gènes MMR (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). Outils d'aide à l'information du patient Guide-patients : les traitements des cancers de l'estomac (document INCa) Guide-patients : cancer de l'estomac : informer ses proches (document INCa) Sources voir le détail des sources concernant les cancers digestifs hauts Thésaurus National de Cancérologie Digestive (TNCD) - "Cancer de l'estomac" - Juin 2019 Site oncologik.fr : "Estomac" - Mai 2019 HCSP - "Vaccination des personnes immunodéprimées ou aspléniques. Recommandations actualisées." - Décembre 2014 Site e-cancer.fr - "Le cancer de l'estomac : points clés" - Septembre 2014 HAS & INCa - "Guide affection de longue durée : cancer de l'estomac" - Septembre 2011 Actualisation de la page Date de création : 13/12/2019 Date de dernière mise à jour : 17/12/2019 Date de dernière révision : 17/12/2019

En résumé Préalables à la chirurgie Techniques opératoires Suivi après chirurgie Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Chirurgie bariatrique code CISP-2 : T82 code CIM-10 : E66 ; K91 En résumé Chirurgie bariatrique ou chirurgie de l'obésité Fait suite à une décision collégiale de la part d'une équipe spécialisée, prise après évaluation et concertation pluridisciplinaires, chez un patient réunissant un ensemble strict de critères. Il existe différentes techniques opératoires : restrictives : anneau gastrique ajustable, sleeve gastrectomy​ ; malabsorptives : bypass gastrique, dérivation biliopancréatique. Les complications varient en fonction ​de la technique utilisée mais nous pouvons citer : chirurgicales : ​perforation, fuites digestives, complication hémorragique, occlusion intestinale ; carences nutritionnelles et leurs complications (anémie, troubles neurologiques, ostéoporose...) ; autres : RGO, lithiase biliaire, dumping syndrome... Supplémentation vitaminique systématique, à vie (posologies à adapter à la technique chirurgicale utilisée) Penser à réévaluer et adapter les traitements habituels après la chirurgie : amélioration d'anciennes comorbidités, risque de malabsorption de certains médicaments, AINS fortement déconseillés, contraception efficace pendant au minimum 12 à 18 mois après la chirurgie, etc. ​ La chirurgie bariatrique de l'enfant et de l'adolescent ne sera pas traitée ici. Préalables à la chirurgie bariatrique INDICATIONS ​​La chirurgie bariatrique est indiquée par décision collégiale, prise après discussion et concertation pluridisciplinaires, chez des patients adultes réunissant l’ensemble des conditions suivantes : patients avec un indice de masse corporelle (IMC) ≥ 40 kg/m2 ou bien avec un IMC ≥ 35 kg/m2 associé à au moins une comorbidité susceptible d’être améliorée après la chirurgie (notamment maladies cardio-vasculaires dont HTA, syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil et autres troubles respiratoires sévères, désordres métaboliques sévères, en particulier diabète de type 2, maladies ostéo-articulaires invalidantes, stéato-hépatite non alcoolique) ; en deuxième intention après échec d’un traitement médical, nutritionnel, diététique et psychothérapeutique bien conduit pendant 6-12 mois ; en l’absence de perte de poids suffisante ou en l’absence de maintien de la perte de poids ; patients bien informés au préalable, ayant bénéficié d’une évaluation et d’une prise en charge préopératoires pluridisciplinaires ; patients ayant compris et accepté la nécessité d’un suivi médical et chirurgical à long terme ; risque opératoire acceptable. ​ Certaines autres situations peuvent aussi être considérées : patients avec un IMC compris entre 30 et 35 kg/m2 associé à un diabète de type 2 déséquilibré malgré une prise en charge thérapeutique optimale (hygiéno-diététique et médicamenteuse) ; quantité de poids à perdre, pour prévenir ou traiter significativement une complication liée à l'obésité, qui ne pourra pas être obtenue avec une prise en charge médicale seule (modification du mode de vie, traitement médicamenteux). après 60 ans, l’indication doit être posée au cas par cas en fonction de l’âge physiologique et des comorbidités associées. CONTRE-INDICATIONS Les contre-indications de la chirurgie bariatrique sont représentées par : les troubles cognitifs ou mentaux sévères ; les troubles sévères et non stabilisés du comportement alimentaire ; l’incapacité prévisible du patient à participer à un suivi médical prolongé ; la dépendance à l’alcool et aux substances psychoactives licites et illicites ; l’absence de prise en charge médicale préalable identifiée ; les maladies mettant en jeu le pronostic vital à court et moyen terme ; les contre-indications à l’anesthésie générale ; grossesse en cours. ​ Certaines de ces contre-indications peuvent être temporaires. L’indication de la chirurgie doit pouvoir être réévaluée après la prise en charge et la correction de ces contre-indications. ÉVALUATION ET PRISE EN CHARGE PRÉ-OPÉRATOIRES Une prise en charge préopératoire de quelques mois, médicale, psychologique et éducative, est nécessaire. Elle sera réalisée au sein d’une équipe pluridisciplinaire spécialisée. ​ Recherche et prise en charge des comorbidités (hypertension artérielle, syndrome d'apnées obstructives du sommeil, diabète, tabagisme, stéatose hépatique...) ; Évaluation du risque opératoire ; Évaluation du comportement alimentaire et prise en charge d’un trouble éventuel ; Bilan nutritionnel et vitaminique ; Endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) avec recherche d’Helicobacter pylori ; Évaluation psychologique/psychiatrique ; Information du patient et éducation thérapeutique : diététique et activité physique. Techniques opératoires Le choix de la technique chirurgicale doit être individualisé, fait conjointement par l’équipe pluridisciplinaire et le patient. Il doit prendre en compte un certain nombre de critères en plus du rapport bénéfice/risque de chaque intervention, tels que l'objectif de perte de poids, les antécédents médicaux et chirurgicaux, notamment digestifs, les traitements en cours (AVK...), l'expérience de l'équipe pluridisciplinaire, les préférences du patients... ​ La cœlioscopie est la voie d'abord recommandée. ​ Les différentes techniques utilisées actuellement sont : les techniques restrictives : anneau gastrique ajustable​ gastrectomie longitudinale ou gastrectomie en manchon ou "sleeve gastrectomy" les techniques mixtes (restrictives et malabsorptives) : bypass gastrique de Roux-en-Y ou court-circuit gastrique ​ dérivation bilio-pancréatique ANNEAU GASTRIQUE AJUSTABLE Cliquez sur l'image pour accéder à la fiche d'information complète de la HAS Technique restrictive qui diminue le volume de l’estomac et ralentit le passage des aliments. Elle ne perturbe pas la digestion des aliments. Un anneau (dont le diamètre est modifiable) est placé autour de la partie supérieure de l’estomac, délimitant ainsi une petite poche. Peu d’aliments sont nécessaires pour remplir cette poche et la sensation de satiété apparaît rapidement. Les aliments vont s’écouler très lentement selon le principe du sablier. ​ Seule technique ajustable. L’anneau est relié par un petit tube à un boitier de contrôle placé sous la peau. Cet anneau peut être serré ou desserré en injectant un liquide dans le boitier, à travers la peau. Un contrôle radiologique est nécessaire lors du suivi. L’anneau peut être retiré au cours d’une nouvelle intervention en cas de complication, d’inefficacité ou sur demande du patient. ​ Des complications mécaniques peuvent survenir après l’intervention, même après plusieurs années : problèmes liés au boîtier : infections, déplacement du boitier sous la peau, douleurs au niveau de l’emplacement du boitier, rupture du tube reliant le boitier et l’anneau ; glissement de l’anneau et dilatation de la poche au-dessus de l’anneau pouvant entraîner des vomissements importants voire l’impossibilité de s’alimenter ; reflux gastro-œsophagien, œsophagite, troubles moteurs de l'œsophage… ; lésions de l’estomac provoquées par l’anneau (érosion de l’estomac, migration de l’anneau). une nouvelle intervention peut s’avérer nécessaire pour retirer l’anneau ou pour réaliser une autre technique de chirurgie de l’obésité. ​ Perte de poids attendue : 40-60% de l'excès de poids (reprise de poids habituelle en cas de retrait de l'anneau) "SLEEVE GASTRECTOMY" ou GASTRECTOMIE LONGITUDINALE ou GASTRECTOMIE EN MANCHON Cliquez sur l'image pour accéder à la fiche d'information complète de la HAS Technique restrictive qui consiste à retirer environ les 2/3 de l’estomac et, notamment, la partie contenant les cellules qui secrètent l’hormone stimulant l’appétit (ghréline). L’estomac est réduit à un tube vertical et les aliments passent rapidement dans l’intestin. En outre, l’appétit est diminué. Cette technique ne perturbe pas la digestion des aliments. La gastrectomie longitudinale constitue, parfois, la première étape d’une dérivation biliopancréatique. ​ Des complications peuvent survenir après l’intervention : ulcères, fuites ou rétrécissement au niveau de l’estomac restant ; hémorragies postopératoires précoces ; carences nutritionnelles possibles (à surveiller) ; reflux gastro-œsophagien et œsophagite ; dilatation de l’estomac. ​ Perte de poids attendue : 45-65% de l'excès de poids. "BYPASS GASTRIQUE DE ROUX-EN-Y" ou COURT-CIRCUIT GASTRIQUE EN Y Cliquez sur l'image pour accéder à la fiche d'information complète de la HAS Technique restrictive et malabsorptive qui permet de diminuer à la fois la quantité d’aliments ingérés (la taille de l’estomac est réduite à une petite poche) et l’assimilation de ces aliments par l’organisme, grâce à un court-circuit d’une partie de l’estomac et de l’intestin (aucun organe n’est enlevé). Les aliments vont directement dans la partie moyenne de l’intestin grêle et sont donc assimilés en moindres quantités. Principales complications : chirurgicales : ulcère, fuites ou rétrécissement au niveau de la jonction entre l’estomac et l’intestin, hémorragies, occlusion intestinale ; carences nutritionnelles ; fonctionnelles : hypoglycémie après le repas, dumping syndrome*, constipation ​ ​ * Dumping syndrome : sensation de malaise (avec palpitations, céphalée, nausée, diarrhée) qui peut survenir juste après un repas. Il est dû à l’arrivée massive et rapide dans l’intestin d’aliments très riches en graisses ou en sucres. ​ Perte de poids attendue : 70-75% de l'excès de poids. ​ NB : La technique du bypass en Omega, improprement appelée mini-bypass, est une autre technique qui n’est pas recommandée par la HAS. DÉRIVATION BILIO-PANCRÉATIQUE Cliquez sur l'image pour accéder à la fiche d'information complète de la HAS Technique restrictive et malabsorptive : cette technique complexe permet de limiter la quantité d’aliments ingérés et l’assimilation de ces aliments par l’intestin. La taille de l’estomac est réduite par gastrectomie et l’intestin grêle divisé en deux parties. L’estomac est raccordé à la partie servant à véhiculer les aliments jusqu’au gros intestin. La partie qui sert à transporter les sécrétions digestives du foie et du pancréas, est raccordée à la fin de l’intestin grêle. Ainsi, les aliments ne sont digérés par les sucs digestifs et assimilés que sur une courte portion de l’intestin grêle ; l’essentiel des aliments passent directement dans le gros intestin sans être absorbés. ​ Cette technique est réservée aux patients avec IMC ≥ 50 kg/m2 et/ou après échec d’une autre technique. Elle doit être pratiquée par une équipe spécialisée dans sa réalisation. ​ Principaux risques de complications : risque important de carences nutritionnelles (en protéines et en vitamines) ; risque important de malabsorption de médicaments ; complications fonctionnelles : diarrhée, selles malodorantes ; complications chirurgicales : ulcère, fuites ou rétrécissement au niveau de la jonction entre l’estomac et l’intestin, hémorragies, occlusion de l’intestin. ​ Perte de poids attendue : 75-80% de l'excès de poids. Suivi après chirurgie bariatrique Suivi à vie : il est assuré par l’équipe pluridisciplinaire qui a posé l’indication opératoire et par le médecin traitant. Les patients devraient être vus au moins 4 fois la première année, puis au minimum 1 ou 2 fois par an après. La fréquence des visites devrait être adaptée à la procédure et au patient. REPÉRAGE DES COMPLICATIONS ÉVENTUELLES Principales complications chirurgicales à rechercher : perforation, fuites digestives, complication hémorragique, occlusion intestinale. Certains symptômes doivent conduire à consulter en urgence le chirurgien de l’équipe pluridisciplinaire : ​Symptômes de survenue précoce : tachycardie, dyspnée, douleur abdominale, confusion ou hyperthermie, même en l’absence de défense ou de contracture. Symptômes de survenue parfois tardive : douleur abdominale, vomissements, dysphagie, reflux gastro-œsophagien invalidant. ​ Autres complications possibles : Carences nutritionnelles : surtout en cas de chirurgie malabsorptive (bypass gastrique, dérivation biliopancréatique)​ ; protéiques, lipidiques, vitaminiques, en oligoéléments... ; peut entraîner une anémie, des troubles neurologiques, une ostéoporose... à surveiller cliniquement et biologiquement, à supplémenter de façon systématique, à traiter en cas de carence avérée. Reflux gastro-œsophagien (RGO)​ : surtout en cas de sleeve gastrectomy et d'anneau gastrique​. La survenue d’un reflux après anneau peut nécessiter son ajustement. La chirurgie de type by-pass peut améliorer le reflux. En cas de RGO après une sleeve gastrectomy : le traitement médical par IPP est le plus souvent efficace ; en cas de résistance au traitement, une seconde chirurgie par bypass peut s'envisager. Lithiase biliaire : risque augmenté chez les patients obèses ; perte de poids rapide favorisant la lithiase. Dumping syndrome : tachycardie, sueurs, hypotension, sensation de flush, perte de connaissance, diarrhée... ; après ingestion d’un volume plus ou moins important de sucres ou de graisses ; fréquent : 15 à 70 % des patients après bypass mais aussi après sleeve gastrectomy, plus fréquent chez les patients diabétiques de type 2 ; le plus souvent transitoire, observé la première année suivant la chirurgie ; une diminution des apports en glucides et une augmentation des fibres ainsi qu’un fractionnement des repas sont proposés. Troubles du transit SUIVI NUTRITIONNEL ET SUPPLÉMENTATION Évaluer la perte de poids et sa cinétique. ​ Rechercher des signes cliniques de dénutrition ou de carence vitaminique, notamment des signes d’atteinte neurologique. ​ Réaliser un bilan nutritionnel et vitaminique, orienté par la clinique (cinétique de la perte de poids, vomissements, etc.) et par la technique opératoire (plus de risque de carence en cas de chirurgie malabsorptive). Celui-ci peut comporter : NFS, ferritine, coefficient de saturation en fer de la transferrine, glycémie à jeun +/- HbA1c, bilan hépatique, ionogramme sanguin et fonction rénale, albumine et préalbumine, calcémie, 25(OH)-vitamine D, PTH, vitamines A, B1, B9, B12, zinc, cuivre, sélénium... Les dosages sont recommandés 3 et 6 mois après l’intervention, puis au moins annuellement. Pour plus de détails : cf tableau ci-dessous. Ostéodensitométrie : de référence puis contrôle à 2 ans, en cas de bypass gastrique ou de dérivation biliopancréatique. ​ Supplémentation en vitamines et oligéléments : Pour plus de détails : cf tableau ci-dessous. systématique, à vie , d'autant plus après ​chirurgie malabsorptive (bypass gastrique) ; par complexes multivitamines et oligoéléments (non remboursés), calcium, vitamine D, fer, vitamine B12... ; à renforcer en cas de situation particulière (B1 si vomissements ou complication chirurgicale avec nutrition parentérale ou amaigrissement rapide, B9 si grossesse, fer si femme réglée ou grossesse, etc.), en recourant si nécessaire aux formes parentérales ; prévenir les patients des risques auxquels ils sont exposés en cas de carence, des risques encourus en l’absence de prise des suppléments et des signes d’alarme faisant suspecter une carence grave , par exemple : signes neurologiques (survenue de paresthésies, etc.), perte de poids très rapide, fatigue intense, troubles sensoriels (baisse d’acuité visuelle, etc.). ​ Poursuivre l'éducation du patient (diététique et activité physique) commencée en préopératoire en vérifiant notamment qu’il s’adapte bien à ses nouvelles habitudes alimentaires. SUIVI DES COMORBIDITÉS ET ADAPTATION DES TRAITEMENTS Adapter les traitements éventuels et leur posologie : La chirurgie bariatrique peut corriger certaines comorbidités, parfois quelques semaines seulement après l’intervention (diabète, SAOS, HTA, dyslipidémie...). Ces comorbidités doivent être réévaluées précocement et leur traitement doit être adapté. La chirurgie malabsorptive peut entraîner une malabsorption de divers médicaments (antivitamines K, hormones thyroïdiennes, antiépileptiques, etc.), dont la posologie doit alors être modifiée. Les médicaments gastrotoxiques (AINS ++, aspirine, corticoïdes, etc.) doivent être évités dans la mesure du possible (risque d'ulcères anastomotiques, de perforations et de fuites). TRAITEMENTS PRÉVENTIFS Prévention des carences en vitamines et oligoéléments : cf rubrique "suivi nutritionnel et supplémentation" ​ Prévention d'une grossesse : Une contraception est recommandée dès que la chirurgie est programmée, puis pendant 12 à 18 mois après l’intervention. L’efficacité de la contraception orale pourrait être diminuée après chirurgie malabsorptive ou en cas de vomissements. Une autre méthode de contraception doit alors être discutée. En cas de désir de grossesse après chirurgie bariatrique, il est recommandé de programmer un suivi nutritionnel par l’équipe pluridisciplinaire avant toute conception, à défaut au tout début de la grossesse, pendant la grossesse et en post-partum. L’ajustement d’un anneau gastrique ajustable doit être discuté. ​ Prévention de la lithiase biliaire : d'autant plus chez les patients ayant subi un bypass gastrique ou une dérivation biliopancréatique, car en cas de calcul de la voie biliaire principale, le diagnostic et le traitement seront plus difficiles du fait d'une inaccessibilité du duodénum en cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE). cholécystectomie pré-opératoire recommandée chez les patients symptomatiques ; cholécystectomie pré-opératoire prophylactique à envisager chez les patients asymptomatiques ayant une lithiase biliaire lorsqu'une chirurgie par bypass gastrique ou dérivation biliopancréatique est prévue ; en l'absence de cholecystectomie : la prescription d'acide ursodesoxycholique à la dose de 600 mg/j pendant les 6 premiers mois suivant la chirurgie peut être proposée. Hors AMM ​ Prévention des ulcères anastomotiques par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) Hors AMM : un traitement​ prophylactique par IPP pourra être prescrit en post-opératoire, en général pour une durée variant de 3 à 12 mois en fonction du risque. les médicaments gastrotoxiques (AINS ++, aspirine, corticoïdes, etc.) doivent être évités dans la mesure du possible. E n cas d'impossibilité d'éviter leur prescription, un IPP doit être associé. SUIVI CHIRURGICAL Le suivi chirurgical est recommandé après tout type de chirurgie bariatrique pour dépister les complications qui peuvent survenir tardivement. ​ Après pose d’un anneau gastrique ajustable, il est recommandé que son calibrage soit : adapté à la perte pondérale, à la tolérance et au comportement alimentaires du patient ; réalisé par un praticien expérimenté en chirurgie bariatrique ; contrôlé radiologiquement afin de vérifier son ajustement et de dépister des complications (dilatation de poche, dilatation oesophagienne, malposition de l’anneau, etc.). ​ ​ ​ La réalisation d’une seconde procédure de chirurgie bariatrique restrictive ou malabsorptive est indiquée en cas d’échec de la chirurgie bariatrique ou de dysfonctionnement du montage chirurgical. ​ Il est recommandé que les patients soient informés du recours possible à la chirurgie réparatrice. Celle-ci peut être réalisée au plus tôt 12 à 18 mois après chirurgie bariatrique, une fois la perte de poids stabilisée et en l’absence de dénutrition. SUIVI PSYCHOLOGIQUE / PSYCHIATRIQUE Le suivi psychologique et psychiatrique du patient après chirurgie bariatrique est recommandé pour les patients qui présentaient des troubles du comportement alimentaire ou des pathologies psychiatriques en préopératoire. Pour les autres patients, ce suivi peut être proposé au patient au cas par cas. La perte de poids peut entraîner des modifications psychologiques plus ou moins faciles à gérer. Une période d’adaptation au changement est souvent nécessaire, pour soi-même et pour l’entourage (couple, famille, environnement socioprofessionnel). Sources voir le détail des sources concernant la chirurgie bariatrique Mechanick et al. - "Clinical practice guidelines for the perioperative nutrition, metabolic, and nonsurgical support of patients undergoing bariatric procedures" – 2019 HAS - "Obésité : prise en charge chirurgicale chez l’adulte" - 2009 Site www.has-sante.fr - "Obésité : prise en charge chirurgicale chez l'adulte - Brochure patients" - 2009 Site www.snfge.org, Bauret P., Benamouzig R. - "Complications fonctionnelles et nutrition après chirurgie bariatrique" - 2013 Actualisation de la page Date de création : 22/05/2020 Date de dernière mise à jour : 22/05/2020 Date de dernière révision : 22/05/2020

En résumé Causes Complications Explorations PEC thérapeutique Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Vomissements de l'adulte code CISP-2 : D09 ; D10 code CIM-10 : R11 ; O21 En résumé Causes : des vomissements aigus : gastro-entérites virales et toxi-infection alimentaires +++ ; mais se méfier des causes "pièges" (chirurgicales, neurologiques, métaboliques, toxiques, liés à une grossesse​...) ; des vomissements chroniques (> 7 jours) : sténoses digestives ++ ; mais se méfier des causes "pièges". Complications possibles (d'autant plus si chroniques) : troubles hydroélectrolytiques, dénutrition, interruption des traitement oraux, pneumopathie d'inhalation, syndrome de Mallory-Weiss​... Explorations complémentaires pour évaluer le retentissement ​ et rechercher la cause des vomissements. Prise en charge thérapeutique : traitement de la cause +++​ mesures hygiéno-diététiques la prescription de dompéridone, métoclopramide ou métopimazine ne devrait être envisagée que si la prescription d'un antiémétique apparaît indispensable , c’est-à-dire uniquement en cas de vomissements ayant à court terme des complications graves ou très gênantes. Causes Les principales causes de vomissements aigus sont les gastro-entérites virales et les toxi-infections alimentaires. Il faut cependant éliminer les autres causes abdomino-pelviennes, les causes médicamenteuses et toxiques, les causes métaboliques, les causes neurologiques, la grossesse et les causes "pièges" telles que l'infarctus du myocarde inférieur ou le glaucome aigu. ​ Les principales causes de vomissements chroniques (> 7 jours) ou récidivants sont les sténoses digestives et les causes psychologiques (qui restent un diagnostic d'élimination : veiller notamment à éliminer une hypertension intracrânienne (HTIC), une cause métabolique, une cause fonctionnelle...). CAUSES ABDOMINO-PELVIENNES ​Gastro-entérite aiguë et toxi-infection alimentaire +++ Hépatite aiguë Sténose pylorique ulcéreuse Affection biliaire : colique hépatique, cholécystite aiguë... Pancréatite aiguë ou poussée de pancréatite chronique Infarctus mésentérique Colique néphrétique Torsion de kyste ovarien Grossesse extra-utérine Obstruction / sténose mécanique : tumorale :​ cancer gastrique, cancer duodénal, cancer pancréatique envahissant le duodénum, adénocarcinome grêlique ou colique, carcinose péritonéale non tumorale : sténose du pylore (ulcère), compression par pseudo-kyste pancréatique, maladie de Crohn, sténose post-radique, sténose secondaire à une ulcération induite par les AINS, adhérences, brides, hernies, volvulus, invagination... Causes fonctionnelles :​ Gastroparésie​ : diabète, sclérodermie, amylose Après chirurgie gastrique, vagotomie Pseudo-obstruction intestinale chronique (POIC) primitive ou secondaire CAUSES MÉDICAMENTEUSES Chimiothérapie : risque émétique fort (> 90​%) : cisplatine, cyclophosphamide à forte dose risque moyen (30-90%) : oxaliplatine, carboplatine, cyclophosphamide à plus faible dose, adriamycine risque faible (10-30%) : 5-fluoro-uracile, méthotrexate, taxanes, mitomycine risque minime (< 10%) : bléomycine, bévacizumab, vinblastine, vincristine, gemcitabine Digitaliques +++ Dérivés de la théophylline ++ ​Antibiotiques (érythromycine, aminosides...) Colchicine​ Dérivés de l'ergot de seigle Lévodopa Quinine Salicylés Opiacés Tramadol Codéine CAUSES TOXIQUES Alcool Nicotine Encre Solvants Peintures Syndrome de sevrage (héroïne) CAUSES NEUROLOGIQUES Maladies vestibulaires (syndrome labyrinthique) (vertiges, nystagmus) Migraine (céphalées, signes prodromiques, évolution par crises) Traumatisme cérébral (craindre un hématome extra ou sous-dural ou une contusion cérébrale) Méningite (fièvre, photophobie, raideur méningée) Hypertension intracrânienne tumorale ou non ( vomissements faciles, en jet, matinaux, sans nausée ; parfois associés à des céphalées, des troubles visuels, une modification de l'état mental, un déficit neurologique...) Hémorragie méningée ou cérébroméningée CAUSES MÉTABOLIQUES ET ENDOCRINIENNES Acidocétose diabétique Insuffisance rénale aiguë Hypercalcémie Hypoglycémie - malaise vagal Insuffisance surrénale aiguë Hyponatrémie Hyperthyroïdie GROSSESSE Vomissements du 1er trimestre de la grossesse ( dont la forme sévère : hyperemesis gravidarum) Môle hydatiforme Attention : les vomissements au 3ème trimestre de la grossesse sont soit d'une cause non liée à la grossesse, soit d'une cause spécifique (stéatose aiguë gravidique ou pré-éclampsie) AUTRES CAUSES Post-opératoire Mal des transports Vomissements cataméniaux Glaucome aigu Infarctus du myocarde inférieur Radiothérapie risque émétogène fort (> 90​%) : irradiation corporelle totale risque moyen (60-90%) : abdomen, cérébrospinal risque faible (30-60%) : encéphale, ORL, thorax, pelvis risque minime (< 30%) : sein, membres Vomissements psychogènes Anorexie mentale, boulimie Hyperemesis aux cannabinoïdes Syndrome des vomissements cycliques idiopathiques Complications éventuelles Troubles hydroélectrolytiques : déshydratation, insuffisance rénale, hypochlorémie, alcalose métabolique, hypokaliémie ; Syndrome de Mallory-Weiss (déchirure longitudinale de la muqueuse de l'œsophage lors d'efforts de vomissements répétés) ; Inhalation bronchique avec pneumopathie (syndrome de Mendelson) : surtout en cas de troubles de conscience ou de troubles neurologiques associés ; Interruption des traitements oraux (médicaments non pris ou évacués avec les vomissements) ; Œsophagite ; Fractures de côtes ; Dénutrition en cas de vomissements chroniques ; Encéphalopathie de Gayet Wernicke ; Rupture de la paroi de l'œsophage (syndrome de Boerhaave) : très grave (urgence chirurgicale) mais exceptionnel ; Hémorragie sous-conjonctivale (sans gravité). Explorations complémentaires 1) Pour évaluer le retentissement des vomissements : Surtout en cas : de signes cliniques de déshydratation ; de perte de poids ; d'altération de l'état général ; de vomissements chroniques (> 7 jours) ; de patient à risque : personne âgée, diabétique, insuffisant cardiaque connu, insuffisant rénal connu... ​ Avec notamment : ionogramme sanguin (recherche d'une alcalose métabolique, d'une hypochlorémie, d'une hypokaliémie) ; NFS (hématocrite) ; urée, créatininémie ; ionogramme urinaire ; albuminémie et préalbuminémie , en cas de vomissements chroniques. 2) Pour rechercher la cause des vomissements : Des explorations complémentaires sont nécessaires lorsqu'il n'y a pas d'orientation diagnostique ou afin de confirmer une cause évoquée par l'anamnèse et l'examen physique. ​ E xplorations endoscopiques et/ou radiologiques (tomodensitométrie, entéro-scanner, entéroIRM) à la recherche d’une sténose digestive haute ou basse : endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) , à réaliser en 1ère intention en cas de vomissements chroniques. ​ En fonction du contexte : É li miner une autre cause abdominopelvienne (cause hépato-biliaire, pancréatique, chirurgicale...) Éli miner une cause métabolique ou endocrinienne : ​ créatininémie, ionogramme sanguin, glycémie, calcémie, TSH, cortisolémie É li miner une grossesse : bêta-hCG chez la femme en âge de procréer Éliminer une cause neurologique ou vestibulaire : imagerie cérébrale (IRM) ​ ​ En cas de vomissements chroniques sans cause retrouvée au bilan initial : envisager un trouble moteur (gastroparésie, pseudo-obstruction intestinale chronique...) Prise en charge thérapeutique Indications de l'hospitalisation : urgences médicales, obstétricales ou chirurgicales ; troubles hydroélectrolytiques (déshydratation), nécessitant une correction par voie parentérale ; troubles de la conscience (risque d'inhalation) ; réhydratation orale impossible ; impossibilité de prise orale d'un traitement indispensable (anticoagulants par exemple) ; décompensation d'une comorbidité (insuffisance rénale, insuffisance cardiaque...) ; survenue d'une complication des vomissements (syndrome de Mallory-Weiss par exemple). Traitement de la cause +++ Le meilleur traitement est celui de la cause des vomissements. C'est pourquoi le bilan étiologique est indispensable en cas de vomissements (qu'ils soient aigus ou chroniques). Mesures hygiéno-diététiques : Mesures d'autant plus importantes en cas de vomissements chroniques, de vomissements liés à la grossesse ou de vomissements induits par une chimiothérapie. ​ Conseils d'alimentation : Fractionner l'alimentation : manger de petites quantités régulières souvent dans la journée (6 à 8 petits repas et/ou collations par jour). Conserver des prises alimentaires régulières permet d'éviter de vider l'estomac trop longtemps, ce qui est pourvoyeur de nausées ; Manger lentement ; Privilégier les aliments à goût neutre et faciles à digérer ; Eviter les aliments difficiles à digérer comme les aliments frits, trop gras ou trop épicés ; Favoriser les aliments bien tolérés et qui font envie ; Consommer des aliments froids plutôt que chauds dont les odeurs peuvent déclencher des nausées ; Manger souvent des aliments lisses et épais (potages épais, purées, flans, desserts à base de semoule ou tapioca) : les morceaux augmentent le brassage dans l’estomac, ce qui favorise les vomissements, alors que des aliments lisses passent plus vite dans les intestins ; À mesure que les vomissements s'atténuent, reprendre progressivement l'alimentation habituelle. ​ Conseils d'hydratation : ​Boire souvent en petites quantités et lentement ; Proposer des boissons au goût du patient entre les repas : eau, infusions, jus de pomme, Coca Cola® (dégazé ou pas)… ; Éviter le café et l'alcool ; Utiliser si besoin, une paille dans une tasse fermée pour faciliter les petites gorgées et éviter les odeurs. ​ ​ Autres conseils : Maintenir une position assise pendant 30 à 60 minutes après les repas ; si position couchée, préférer le côté droit pour favoriser la vidange gastrique ; Éviter les odeurs jugées désagréables : par exemple, aérer lors de la préparation des repas... ; Éviter les vêtements qui compriment l’abdomen ; Veiller à une bonne hygiène buccodentaire : se brosser les dents et se laver le visage après avoir vomi ; Essayer de se relaxer, de respirer calmement, de se distraire (écouter de la musique, regarder un film...). Traitement symptomatique : Réhydratation et correction des troubles hydroélectrolytiques (per os ou IV) ​ Prévention de l'inhalation, en cas de troubles de conscience ou de vomissements abondants : position latérale de sécurité, sonde naso-gastrique (SNG) voire intubation oro-trachéale. ​ ​ Traitements médicamenteux anti-émétiques dans le traitement symptomatique des nausées et vomissements (non induits par une chimiothérapie ou une radiothérapie) : ​ Il s'agit des antagonistes de la dopamine : DOMPERIDONE (MOTILIUM® ) : SMR faible chez l'adulte, sous réserve du respect des mesures de minimisation des risques cardio-vasculaires ; SMR insuffisant chez l'enfant METOCLOPRAMIDE (ANAUSIN® , PRIMPERAN® , PROKINYL LP® ) : SMR modéré chez l'adulte Hors AMM chez l'enfant METOPIMAZINE (VOGALENE ®, VOGALIB ®) : SMR modéré chez l'adulte SMR faible chez l'enfant ​ Compte tenu du risque d’effets indésirables cardiaques graves (arythmies ventriculaires, mort subites cardiaques) et de troubles neurologiques , la prescription de dompéridone, métoclopramide ou métopimazine ne devrait être envisagée que si la prescription d'un antiémétique apparaît indispensable , c’est-à-dire uniquement en cas de vomissements ayant à court terme des complications graves ou très gênantes. Chez le sujet âgé, leur utilisation est à éviter. Chez l’enfant, la dompéridone et le métoclopramide ne doivent pas être utilisés et la métopimazine est à éviter. ​ ​ * SMR : service médical rendu ​ Cas particulier des nausées et vomissements bénins liés à la grossesse : Les mesures hygiéno-diététiques (précédemment citées) suffisent généralement à rendre ces troubles tolérables. ​ Quand un médicament devient justifié (vomissements mal tolérés malgré les mesures non médicamenteuses) : En premier choix : DOXYLAMINE (Donormyl® , Lidène® ) Hors AMM À la posologie minimale efficace : généralement une dose de 15 mg le soir au coucher. La dose quotidienne est augmentée si nécessaire. À prendre sur de courtes périodes. La doxylamine est un antihistaminique H1 sédatif et atropinique. En France, la doxylamine n’a pas d’AMM dans les nausées et les vomissements de la grossesse, alors qu’elle en a une au Canada, aux USA et au Royaume-Uni. En second choix (en cas de gêne importante et de mauvaise tolérance de la doxylamine) : METOCLOPRAMIDE (Anausin® , Primperan® , Prokinyl LP® ) : À utiliser à la dose minimale efficace, sans dépasser 30 mg/jour, sur une durée la plus courte possible. Les autres antagonistes de la dopamine (domperidone et metopimazine) sont à écarter pendant la grossesse. Cas particulier des nausées et vomissements liés au mal des transports : Quelques mesures semblent utiles pour prévenir ou limiter le mal des transports, notamment : se placer à l’endroit le plus stable d’un véhicule ; regarder l’horizon ou fermer les yeux ; occuper son esprit par diverses activités (il est cependant préférable d’éviter de lire ou de visionner un écran vidéo). ​ Quand un médicament est souhaité en prévention du mal des transports , le choix se porte sur un anti-histaminique H1 atropinique et sédatif : DIMENHYDRINATE (Mercalm® , Nausicalm® ), DIPHENHYDRAMINE (Nautamine®) ou MECLOZINE (Agyrax® ). Ils sont à exclure chez les conducteurs du fait de leurs effets sédatifs parfois marqués. Leurs effets atropiniques sont à prendre en compte, en particulier chez les personnes âgées. ​ Attention : des usages détournés de la diphénhydramine et du diménhydrinate ont été rapportés (abus, dépendance...) ​ À écarter : scopolamine et anti-émétiques antagonistes de la dopamine (domperidone, metoclopramide, metopimazine). ​ En cas de grossesse : il est préférable d’éviter les médicaments et de limiter la gêne par des mesures autres que médicamenteuses. quand un médicament est nécessaire, l'utilisation du diménhydrinate, de la diphénhydramine ou de la meclozine est possible mais il peut être préférable d'utiliser de la doxylamine (cf. plus haut). Cas particulier des vomissements induits par la chimiothérapie et/ou la radiothérapie : La prévention et le traitement des nausées et vomissements induits par une chimiothérapie anticancéreuse et/ou une radiothérapie dépend du risque émétique du protocole et repose sur la combinaison des classes thérapeutiques suivantes : ​ Antagonistes de la sérotonine (anti-5HT3) ou "sétrons" : ONDANSETRON (Setofilm® , Zophren® ) ; GRANISETRON (Kytril®) ; PALONOSETRON ( Aloxi®, Akynzeo® ) SMR important Anti-NK1: APREPITANT (Emend® ) SMR important Corticoïdes Antagonistes de la dopamine : METOCLOPRAMIDE (Anausin® , Primperan® , Prokinyl LP® ) ; METOPIMAZINE (Vogalene ®, Vogalib ®) ; ALIZAPRIDE (Plitican®) SMR modéré ​ Sources voir le détail des sources concernant les vomissements Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.145–53 HAS - "Médicaments antiémétiques dans le traitement symptomatique des nausées et vomissements" - 2019 Site ameli.fr - "Nausée et vomissements" - 2020 ANAES - Rapport "Indications à visée diagnostique de l'endoscopie digestive haute en pathologie œso-gastro-duodénale de l'adulte" - Mars 2001 Site de la Base de Données publique des medicaments : base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr Site du Centre de Référence sur les Agents Tératogènes : lecrat.fr Prescrire Rédaction. Mal des transports - Premiers Choix Prescrire, actualisation septembre 2018. La Revue Prescrire. 2018 ; 38 (422) : 922. Prescrire Rédaction. Nausées ou vomissements bénins liés à une grossesse, actualisation septembre 2019. La revue Prescrire 2019 ; 39 (434) : 928. Site oncologik.fr - "Référentiel : Nausées et vomissements chimio-induits" - 2017 Site oncologik.fr - "Référentiel : Nausées et vomissements radio-induits" - 2016 Actualisation de la page Date de création : 05/06/2020 Date de dernière mise à jour : 05/06/2020 Date de dernière révision : 05/06/2020

Documents Retrouvez tous les documents utiles en consultation sur cette page : Documents et fiches à destination des patients Sites d'information à destination des patients Documents à destination des médecins généralistes TOUS PÉDIATRIE RGO EXAMENS ULCÈRE CANCERS AUTRES Régurgitations du nourrisson : de quoi s'agit-il ? (fiche d'information) Régurgitations du nourrisson : que faire ? (fiche de conseils) Reflux gastro-œsophagien du nourrisson (site ameli.fr) Gastro-entérite du nourrisson (0-2 ans) : mesures hygiéno-diététiques Gastro-entérite du nourrisson (0-2 ans) : traitement médicamenteux Gastro-entérite du nourrisson (0-2 ans) : surveillance Gastro-entérite du nourrisson (0-2 ans) : solutés de réhydratation orale (SRO) Gastro-entérite de l'enfant entre 2 et 6 ans : mesures hygiéno-diététiques Gastro-entérite de l'enfant entre 2 et 6 ans : traitement médicamenteux Gastro-entérite de l'enfant entre 2 et 6 ans : surveillance Gastro-entérite de l'enfant entre 2 et 6 ans : solutés de réhydratation orale (SRO) Gastro-entérite de l'enfant de 6 ans et plus : mesures hygiéno-diététiques Gastro-entérite de l'enfant de 6 ans et plus : traitement médicamenteux Gastro-entérite de l'enfant de 6 ans et plus : surveillance Gastro-entérite de l'enfant (site ameli.fr) Le reflux gastro-œsophagien (CREGG & SNFGE) Informations médicales avant réalisation d'une gastroscopie diagnostique (SNFGE & SFED) Informations médicales avant réalisation d'une gastroscopie thérapeutique (SNFGE & SFED) Comment se déroule une endoscopie digestive haute ? (site ameli.fr) La recherche de Helicobacter pylori (HAS & CNPHGE) Test respiratoire à l'urée marquée au carbone 13 Informations médicales avant réalisation d'une écho-endoscopie (SNFGE & SFED) Informations médicales avant un cathétérisme endoscopique bilio-pancréatique (SNFGE & SFED) La manométrie œsophagienne (CHU Montréal) La pH-métrie œsophagienne de 24 heures (CHU Montréal) La pH-métrie œsophagienne sans fil (CHU Montréal) Informations et conseils en cas d'ulcère gastro-duodénal Le traitement de Helicobacter pylori (HAS & CNPHGE) Informations et conseils en cas d'ulcère associé à Helicobacter pylori Informations et conseils en cas d'ulcère à Helicobacter pylori pendant la grossesse et/ou l'allaitement Les traitements des cancers de l'œsophage (guide INCa) Les traitements des cancers de l'estomac (guide INCa) Cancer de l'estomac - informer ses proches (INCa) Gastro-entérite de l'adulte : mesures hygiéno-diététiques Gastro-entérite de l'adulte : traitement médicamenteux et surveillance Gastro-entérite de l'adulte (ameli.fr) Fiche de recommandations alimentaires : régime alimentaire en cas de diarrhées (CREGG) Fiche de recommandations alimentaires : Dyspepsie, colopathie fonctionnelle, ballonnements et gaz digestifs en excès (CREGG) Fiche de recommandations alimentaires : alimentation sans gluten (SNFGE & CREGG) Fiche technique : anneau gastrique ajustable (HAS) Fiche technique : sleeve gastrectomy (HAS) Fiche technique : bypass gastrique (HAS) Fiche technique : dérivation biliopancréatique (HAS) Fiche "déprescription" des IPP : "Vous prenez un IPP que votre médecin souhaiterait arrêter" "Votre médecin vous a prescrit un médicament inhibiteur de la pompe à protons (IPP)" (OMéDIT Centre Val de Loire) "Arrêter mon médicament inhibiteur de la pompe à protons (IPP), c'est possible !" (OMéDIT Centre Val de Loire) Médecins traitants : acteurs de la prévention du cancer de l'estomac (INCa) Demande de gastroscopie en cas de sérologie H. pylori positive (HAS) Demande de gastroscopie en cas de suspicion d'une infection à H. pylori (HAS) Liste des médicaments antiacides Liste des traitements symptomatiques Dernière mise à jour de la page : 29/05 /2020

En résumé Prise en charge Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Dysphagie code CISP-2 : D21 ; D84 code CIM-10 : R13 ; K20-23 En résumé - Définition : s ensation de gêne ou d'obstacle à la progression du bol alimentaire au cours de la déglutition - Deux types, à distinguer (causes et donc prises en charge différentes) : Dysphagie oropharyngée ou "haute" (prise en charge non traitée ici) : Gêne de localisation cervicale Causes : ORL ou neurologiques le plus souvent Dysphagie œsophagienne ou "basse" : Gêne de localisation rétrosternale Causes : œsophagiennes organiques : sténoses tumorales ou non, œsophagites... troubles de la motilité œsophagienne, dont : achalasie du sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) Endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) recommandée en première intention afin d'éliminer une cause organique Manométrie œsophagienne +/- transit baryté, en cas d'EOGD normale, pour diagnostiquer un trouble de motilité œsophagien Traitement : dépendant de la cause Stratégie de prise en charge ORIENTATION DIAGNOSTIQUE : IMPORTANCE DE L'ANAMNÈSE ET DE L'EXAMEN CLINIQUE 1) DYSPHAGIE, À NE PAS CONFONDRE AVEC D'AUTRES SENSATIONS : Sensation de gêne ou d'obstacle à la progression du bol alimentaire au cours de la déglutition > DYSPHAGIE Douleur ressentie lors de la progression des aliments dans l'œsophage SANS sensation de blocage > ODYNOPHAGIE Sensation de "gorge nouée", de striction cervicale liée à l’anxiété, qui, au contraire, a plutôt tendance à disparaître à la déglutition > GLOBUS "HYSTERICUS" OU PHARYNGÉ Perte d'appétit > ANOREXIE Sensation de "trop-plein", plénitude, satiété précoce > DYSPEPSIE Bouche sèche > XÉROSTOMIE 2) LOCALISATION DE LA GÊNE ? Région rétrosternale > DYSPHAGIE ŒSOPHAGIENNE OU "BASSE" Région cervicale Difficultés à initier la déglutition et à propulser le bol alimentaire dans l'œsophage > DYSPHAGIE OROPHARYNGÉE OU "HAUTE" ​Dysphagie qui ne sera pas développée ici car elle relève essentiellement de causes ORL et neurologiques. 3) DYSPHAGIE ŒSOPHAGIENNE AUX SOLIDES / AUX LIQUIDES ? Dysphagie uniquement aux solides > En faveur d'une obstruction mécanique (dysphagie lésionnelle) Dysphagie "paradoxale", prédominant aux liquides > En faveur d'un trouble de la motilité œsophagienne (dysphagie non lésionnelle) 4) MODE DE DÉBUT ET ÉVOLUTION ? Début brutal > En faveur d'un corps étranger Penser à l'œsophagite à éosinophiles en cas de dysphagie intermittente avec impactions alimentaires (surtout chez l'homme jeune avec terrain atopique) Dysphagie permanente Aggravation rapidement progressive > En faveur d'une sténose organique, par exemple : sténose peptique (contexte de RGO associé) néoplasie (contexte d'altération de l'état général) Évolution fluctuante, parfois depuis plusieurs années > En faveur d'un trouble de la motilité œsophagienne (achalasie par exemple) ​ 5) SYMPTÔMES ET SIGNES ASSOCIÉS ? Reflux gastro-œsophagien (RGO) : pyrosis, régurgitations > En faveur d'une œsophagite ou d'une sténose œsophagienne peptiques Altération de l'état général, perte de poids involontaire Adénopathies cervicales, sus-claviculaires > En faveur d'une néoplasie œsophagienne Trouble de la motilité oesophagienne associé à : une calcinose, un phénomène de Raynaud, , une sclérodactylie, des télangiectasies. > En faveur d'un syndrome CREST 6) TERRAIN DU PATIENT : ​Âge avancé Intoxication alcoolo-tabagique Antécédent de néoplasie > En faveur d'une néoplasie œsophagienne Prise de médicaments pourvoyeurs d'œsophagites : biphosphonates, cyclines, AINS, chlorure de potassium, sels de fer, dabigatran, isotrétinoïne, taxanes... Ingestion de caustiques (volontaire ou accidentelle) Antécédent d'irradiation thoracique > En faveur d'une œsophagite ou d'une sténose œsophagienne d'origine médicamenteuse / caustique / post-radique Sujet jeune (homme surtout) Terrain allergique > Penser à l'œsophagite à éosinophiles surtout en cas de dysphagie intermittente associée à des impactions alimentaires Immunodépression > Penser aux œsophagites infectieuses : - fungiques (candidoses), - virales (HSV, CMV...), - bactériennes, - parasitaires ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE * Signes indirects en faveur d'un trouble de motilité œsophagienne : dilatation œsophagienne ; stase salivaire ou alimentaire œsophagienne ; ressaut au passage du cardia. Informations médicales avant réalisation d'une gastroscopie diagnostique (SNFGE & SFED) La manométrie œsophagienne (CHU Montréal) TRAITEMENT, DÉPENDANT DE LA CAUSE DYSPHAGIES ŒSOPHAGIENNES LÉSIONNELLES / ORGANIQUES : Sténoses œsophagiennes tumorales ​ non tumorales​​ > Traitement médical dépendant de la cause , par exemple : en cas de sténose peptique : traitement par IPP à pleine dose au long cours. en cas de sténose liée à une œsophagite à éosinophiles : essai de traitement par IPP double dose pendant 2 mois puis, en cas d'échec, traitement par glucocorticoïdes topiques (budesonide). en cas de cause médicamenteuse : si possible, éviter le médicament en cause ; sinon, conseiller de prendre le traitement en position debout ou assise, avec un grand verre d'eau, et d'attendre au moins 30 minutes avant de s'allonger. ​ > Traitement endoscopique : dilatation per-endoscopique (à la bougie ou au ballonnet) : généralement réalisée en ambulatoire ; renouvelée à la demande car son efficacité est souvent transitoire. mise en place d'une endoprothèse œsophagienne : souvent en deuxième intention en cas de sténose réfractaire ou de sténose d'origine maligne. injections locales de corticoïdes (en deuxième intention en cas de sténose réfractaire) incision de la sténose (en deuxième intention en cas de sténose réfractaire) ​ > Traitement chirurgical : en cas de sténose maligne ou d'échec des autres traitements œsophagectomie partielle ou totale, chirurgie palliative pour nutrition entérale (pose de sonde de gastrostomie)... aller à : "cancer de l'œsophage" aller à : "sténoses œsophagiennes (généralités)" Œsophagites sans sténose > Traitement médical dépendant de la cause aller à : "œsophagites (généralités)" TROUBLES DE LA MOTILITÉ ŒSOPHAGIENNE : CAS DE L'ACHALASIE Achalasie du sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) : défaut de relaxation du ​SIO absence de contractions péristaltiques normales dans le corps de l'œsophage Bien qu'il ne soit pas possible d'obtenir une guérison définitive, un contrôle très satisfaisant de la maladie est atteint chez plus de 90% des patients. Comme il est impossible de restaurer le péristaltisme œsophagien, les traitements proposés ont tous pour objectif de réduire la pression du sphincter inférieur de l’œsophage : traitement médicamenteux : aucun n’est réellement efficace. traitements endoscopiques : injections de toxine botulique dans le SIO, nécessitant souvent d'être répétées (indiquée surtout chez les patients les plus fragiles) dilatation pneumatique au ballonnet (interventions itératives parfois nécessaires) myotomie perorale endoscopique (POEM) : technique récente, efficace à 90%, avec une faible morbidité mais pouvant se compliquer de RGO chez un patient sur trois. traitements chirurgicaux : myotomie par voie cœlioscopique (de Heller)​ œsophagectomie gastrostomie Informations médicales avant réalisation d'une gastroscopie thérapeutique (SNFGE & SFED) Sources voir le détail des sources concernant la dysphagie World gastroenterology organisation (WGO) - "dysphagia - global guidelines and cascades" - 2014 Vaezi MF et al. - "ACG clinical guideline: diagnosis and management of achalasia" - 2013 ANAES - Rapport "Indications à visée diagnostique de l'endoscopie digestive haute en pathologie œso-gastro-duodénale de l'adulte" - Mars 2001 Site de la Société Nationale Française de Gastro-Entérologie (SNFGE) - "Dysphagie" Site de la Société Nationale Française de Gastro-Entérologie (SNFGE) - "Achalasie" Site orpha.net - "Achalasie oesophagienne idiopathique" Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.135–44 Actualisation de la page Date de création : 15/05/2020 Date de dernière mise à jour : 15/05/2020 Date de dernière révision : 15/05/2020

En résumé Prise en charge Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Endobrachyœsophage (EBO) ou œsophage de Barrett code CISP-2 : D84 code CIM-10 : K22.7 En résumé Définition : remplacement de l'épithélium normal malpighien du bas œsophage par un épithélium métaplasique intestinal ; dû à un processus de cicatrisation des lésions inflammatoires provoquées par un reflux gastro-œsophagien. État pré-cancéreux : risque de dégénérescence en adénocarcinome œsophagien (faible, estimé à 0,3% par an) avec une séquence métaplasie intestinale/dysplasie de grade croissant/cancer. L'EBO est asymptomatique en lui-même. Diagnostic positif : - aspect endoscopique évocateur : muqueuse d'allure glandulaire (rose saumon) au dessus de la jonction œso-cardiale donnant un aspect "d'ascension de la ligne Z" ; - confirmation histologique : métaplasie intestinale. Description endoscopique de l'EBO avec la classification CM de Prague (C = hauteur de la métaplasie circonférentielle ; M = hauteur maximale de la métaplasie), utile pour le suivi et pour définir le rythme de surveillance. Le dépistage systématique de l'EBO n'est pas recommandé. Il peut cependant être proposé aux patients ayant un RGO ancien (> 5 ans) avec de multiples facteurs de risque parmi les suivants : âge ≥ 50 ans, race caucasienne, sexe masculin, obésité, antécédent au premier degré d'EBO ou d'adénocarcinome œsophagien. La surveillance endoscopique et histologique d'un EBO est recommandée, pour les patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité. L a fréquence de surveillance de l'EBO dépend de la présence ou non d'une dysplasie ; de la longueur de l'EBO en absence de dysplasie Traitement : - aucun en cas d'EBO non dysplasique, asymptomatique ; - IPP en cas d'EBO symptomatique ou associé à une œsophagite ; - ablation endoscopique en cas d'EBO dysplasique. Stratégie de prise en charge Endobrachyœsophage (EBO) ou œsophage de Barrett Stade Stade Stade Stade Stade Nécessité d'un suivi en centre expert ? Nécessité d'un suivi en centre expert ? Nécessité d'un suivi en centre expert ? Nécessité d'un suivi en centre expert ? Nécessité d'un suivi en centre expert ? Rythme de surveillance par endoscopie + histologie (proposée aux patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité) Rythme de surveillance par endoscopie + histologie (proposée aux patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité) Rythme de surveillance par endoscopie + histologie (proposée aux patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité) Rythme de surveillance par endoscopie + histologie (proposée aux patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité) Rythme de surveillance par endoscopie + histologie (proposée aux patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité) Traitement Traitement Traitement Traitement Traitement Pas de dysplasie Oui, si M ≥ 10cm (étendue maximale de l'EBO ≥ 10cm) - Ligne Z irrégulière : pas de surveillance endoscopique - Aspect glandulaire < 1cm (< C1M1) : pas de surveillance endoscopique - Étendue maximale de l’EBO ≥ 1cm et < 3cm (M1 à M3) : tous les 5 ans - Étendue maximale de l’EBO ≥ 3cm et < 10cm (M3 à M10) : tous les 3 ans - Étendue maximale de l’EBO ≥ 10cm ( ≥ M10) : adresser au centre expert Si un patient a 75 ans révolus au moment de sa dernière endoscopie de surveillance, sans preuve de dysplasie antérieure, la surveillance endoscopique doit être interrompue. "Dysplasie indéterminée" Relecture par un 2ème anatomopathologiste expert Traitement par IPP puis contrôle endoscopique avec biopsies étagées (protocole de Seattle) à 6 mois Si p as de dysplasie ou de nouveau "dysplasie indéterminée" : reprise de surveillance "pas de dysplasie" Si dysplasie de bas grade : centre expert pour surveillance "dysplasie de bas grade" TRAITEMENT EBO SANS DYSPLASIE : Les formes non symptomatiques et sans œsophagite ne nécessitent pas de traitement. Les antisécrétoires au long cours et la chirurgie ne permettent pas de prévenir l’apparition d’une dysplasie ou d’un cancer. Ces traitements ne modifient donc pas les indications et les modalités de la surveillance endoscopique et histologique. Dysplasie de bas grade (DBG) Oui Confirmation de la dysplasie de bas grade par un 2ème anatomopathologiste expert Traitement par IPP puis contrôle endoscopique avec biopsies étagées (protocole de Seattle) à 6 mois Si pas de dysplasie : surveillance à 1 an ​ NB : Après 2 endoscopies consécutives négatives pour le diagnostic de dysplasie, reprise d'une surveillance "pas de dysplasie" Si DBG confirmée : ablation endoscopique recommandée TRAITEMENT SPÉCIFIQUE DBG : ablation endoscopique recommandée Dysplasie de haut grade (DHG) Oui Confirmation de la dysplasie de haut grade par un 2ème anatomopathologiste expert Réalisation d'une endoscopie haute-définition en centre expert. - Toutes les lésions suspectes de dysplasies doivent être réséquées pour analyse anatomo-pathologique.​ - Si aucune lésion suspecte de dysplasie n'est visible : biopsies étagées 4 quadrants Si pas de dysplasie sur les biopsies : Traitement par IPP puis contrôle endoscopique avec biopsies étagées à 3 mois Si DHG confirmée : ablation endoscopique recommandée (par radiofréquence de préférence) TRAITEMENT SPÉCIFIQUE DHG : ablation endoscopique recommandée (par radiofréquence de préférence) L’endobrachy œ sophage symptomatique ou associé à une œsophagite doit être traité par IPP . Grade A ​ > Traitement de cicatrisation de l'œso phagite par IPP, au choix parmi :​ - ESOMEPRAZOLE 40mg : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun, pendant 8 semaines - LANSOPRAZOLE 30mg : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun, pendant 8 semaines - OMEPRAZOLE 20mg : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun, pendant 8 semaines (en cas de résistance au bout de 4 semaines, passer à double dose (40mg x 1/j) pendant 4 semaines) - PANTOPRAZOLE 40mg : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun, pendant 8 semaines - RABEPRAZOLE 20mg : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun, pendant 8 semaines ​ > Endoscopie de contrôle pour contrôler la cicatrisation des lésions d'œsophagite. ​ > puis traitement de prévention des récidives d'œsophagite peptique par IPP au long cours, avec recherche de la dose minimale efficace (demi-dose si possible), au choix parmi :​ - ESOMEPRAZOLE 20mg : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun - LANSOPRAZOLE 15mg (ou 30mg) : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun - OMEPRAZOLE 10mg (ou 20mg, voire 40mg) : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun - PANTOPRAZOLE 20mg (ou 40mg) : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun - RABEPRAZOLE 10mg (ou 20mg) : 1 prise par jour, de préférence le matin à jeun Adénocarcinome œsophagien Prise en charge spécialisée et traitement en centre expert "cancer de l'œsophage" Sources voir le détail des sources de l'EBO Weusten B, et al. - "Endoscopic Management of Barrett’s Esophagus: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Position Statement" - 2017 HAS - Rapport "Réévaluation des inhibiteurs de la pompe à protons chez l’adulte" - Janvier 2009 SFED - "Diagnostic et surveillance de l'endobrachyœsophage. Recommandations de la Société française d'endoscopie digestive." - Janvier 2007 AFSSAPS - Recommandations de bonne pratique "Les antisécrétoires chez l’adulte" - 2007 Actualisation de la page Date de création : 12/09/2019 Date de dernière mise à jour : 24/09/2019 Date de dernière révision : 17/09/2020

Digital Prints Œsophagite peptique de l'adulte - confirmée par endoscopie code CISP-2 : D84 code CIM-10 : K20 ; K21.0 En résumé Inflammation de la muqueuse œsophagienne provoquée par les reflux gastro-œsophagiens Diagnostic par endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) Plusieurs grades de sévérité : Non sévère = Savary-Miller I-II ou Los Angeles A-B Sévère = Savary-Miller III ou Los Angeles C-D Compliquée (associée à un ulcère de l'œsophage, une sténose œsophagienne ou un endobrachyœsophage) = Savary-Miller IV Buts du traitement : soulager le patient ; obtenir la cicatrisation des lésions d'œsophagite ; éviter une complication ou une récidive. Principes du traitement : IPP +/- traitement endoscopique En détail Les deux classifications les plus utilisées sont celles de Savary-Miller et de Los Angeles : Sévérité Classification de Savary-Miller Classification de Los Angeles I érythème + érosions sur un pli A une ou plusieurs lésions muqueuses (perte de substance) de moins de 5 mm B une ou plusieurs lésions muqueuses (perte de substance) de plus de 5 mm, ne s’étendant pas entre les sommets de deux plis muqueux adjacents II lésions érosives et exsudatives confluentes sur plusieurs plis mais non circulaires Non sévère C une ou plusieurs lésions muqueuses se prolongeant en continuité entre les sommets de 2 ou plusieurs plis muqueux, mais qui occupent moins de 75% de la circonférence III érosions confluentes et circulaires sans sténose D une ou plusieurs lésions muqueuses occupant plus de 75% de la circonférence IV ulcère chronique ou sténose ou endobrachyoesophage Sévère Site de la Société Nationale Française de Gastro-Entérologie : www.snfge.org - Zerbib F. "le reflux gastro-œsophagien" - révision Janvier 2018 HAS - "Médicaments inhibiteurs de la pompe à protons chez l'adulte : réévaluation" - Janvier 2009 voir toutes les sources concernant le RGO Critères - Merci de répondre aux questions afin de voir la stratégie de prise en charge adaptée Sélectionnez le grade de sévérité de l'œsophagite peptique dont souffre votre patient : Q1A Q1B Q1C Q1D Q1E Non sévère - Grade I de Savary-Miller : érythème + érosions sur un pli - Grade II de Savary-Miller : lésions érosives et exsudatives confluentes sur plusieurs plis mais non circulaires ou - Grade A de Los Angeles : une ou plusieurs lésions muqueuses (perte de substance) de moins de 5 mm - Grade B de Los Angeles : une ou plusieurs lésions muqueuses (perte de substance) de plus de 5 mm, ne s'étendant pas entre les sommets de deux plis muqueux adjacents Sévère - Grade III de Savary-Miller : érosions confluentes et circulaires sans sténose ou - Grade C de Los Angeles : une ou plusieurs lésions muqueuses se prolongeant en continuité entre les sommets de 2 ou plusieurs, mais qui occupent moins de 75% de la circonférence - Grade D de Los Angeles : une ou plusieurs lésions muqueuses occupant plus de 75% de la circonférence Compliquée d'un ulcère de l'œsophage Compliquée d'une sténose œsophagienne Compliquée d'un endobrachyœsophage (EBO) Sélectionnez la situation de votre patient : Q2A Q2B Q2C Q2D Ni allaitement, ni grossesse Allaitement + grossesse Allaitement Grossesse

En résumé Prise en charge Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Hémorragie digestive haute code CISP-2 : D14 ; D15 code CIM-10 : K92.0 ; K92.1 En résumé Les hémorragies digestives hautes peuvent se manifester par une hématémèse, un méléna, une hématochézie, une anémie ferriprive, un choc hémorragique. Les deux causes les plus fréquentes sont les ulcérations gastro-duodénales et les varices œsophagiennes (VO) liées à l'hypertension portale. Certaines prises médicamenteuses ( AINS notamment) et l'infection à Helicobacter pylori sont des facteurs de risque. La prise en charge d'une hémorragie digestive haute nécessite notamment : une hospitalisation urgente en unité de soins intensifs ou de réanimation ; un traitement par IPP en intraveineux débuté dès que possible ; un traitement vasoactif et une antibioprophylaxie en cas d'hépatopathie chronique ou d'hypertension portale ; la réalisation d'une EOGD à visée diagnostique, pronostique et thérapeutique le plus rapidement possible, après stabilisation hémodynamique (dans les 12h en cas de suspicion de VO, dans les 24h sinon). Présentation et prise en charge PRÉSENTATION CLINIQUE Par définition, une hémorragie digestive haute se produit en amont de l'angle duodéno-jéjunal. La mortalité des hémorragies digestives hautes est de 3 à 10%. ​ Elle peut se manifester par : Une hémorragie macroscopique : hématémèse : hémorragie extériorisée lors d'un effort de vomissement ; à différencier d'une hémoptysie et d'une épistaxis postérieure déglutie. méléna : émission par l'anus de sang digéré noir. hématochézie (ou "rectorragies") : émission par l'anus de sang rouge non digéré ; plus souvent témoin d'une hémorragie digestive basse mais possible en cas d'hémorragie digestive haute massive. Une anémie ferriprive suite à une hémorragie occulte Un choc hémorragique : hypotension artérielle, tachycardie, pâleur, marbrures, sueurs, lipothymies... CAUSES ET FACTEURS DE RISQUE Les causes possibles sont : les ulcérations gastro-duodénales (représentant 30 à 60% des hémorragies digestives hautes) ; les varices œsophagiennes ou gastriques et les gastropathies liées à l'hypertension portale (3-20%) ; les érosions gastro-duodénales (7-20%) ; les œsophagites (1,3-10%) ; les cancers du tractus digestif supérieur (2-5%) ; le syndrome de Mallory-Weiss : lacération de l'œsophage lors d'efforts de vomissements (2-4%) ; plus rarement : les gastrites, les malformations vasculaires (angiodysplasies), les ulcérations de Dieulafoy, les hémobilies, les wirsungorragies, les fistules aorto-digestives... ​ Les principaux facteurs de risque sont : les prises médicamenteuses : AINS +++, inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase 2 (anti-COX-2), aspirine, anticoagulants, sérotoninergiques ; l'infection à Helicobacter pylori . PRISE EN CHARGE INITIALE HOSPITALIÈRE, EN URGENCE, EN UNITÉ DE SOINS INTENSIFS OU DE RÉANIMATION ÉVALUATION CLINIQUE évaluation de la gravité immédiate : recherche de signes d’instabilité hémodynamique, de déglobulisation aiguë massive, de troubles de coagulation, d’hémorragie active continue, de comorbidités. recherche de la cause possible : antécédent d'hépatopathie chronique ou de varices œsophagiennes ? antécédent d'ulcère gastro-duodénal ? douleurs épigastriques d'allure ulcéreuse ? prise de médicaments gastrotoxiques (AINS) ou modifiant l'hémostase ? efforts de vomissements répétés avant la survenue de l'hémorragie ? surveillance des paramètres vitaux : état de conscience, TA, fréquence cardiaque, saturation en oxygène, diurèse... ÉVALUATION BIOLOGIQUE notamment NFS (recherche d’une déglobulisation aiguë, même si l'hémoglobine et l'hématocrite peuvent initialement sous-estimer l'importance de l'hémorragie), bilan de coagulation, ionogramme sanguin, urée, créatininémie, bilan pré-transfusionnel . REMPLISSAGE VASCULAIRE ET TRANSFUSION Remplissage vasculaire par cristalloïdes en cas d'instabilité hémodynamique Transfusion de culots globulaires si nécessaire (taux d'hémoglobine cible = 7-9 g/dL ; objectif plus élevé en cas de comorbidités (notamment coronariennes) ou de signes de mauvaise tolérance de l'anémie). PRÉVENTION DE L'INHALATION en cas d'hématémèses récidivantes, de troubles de conscience ou d'agitation, prévention de l'inhalation par intubation oro-trachéale (IOT) avant réalisation de l'endoscopie. la pose d'une sonde naso-gastrique et l'utilisation d'aspirations-lavages systématiques ne sont pas recommandés TRAITEMENT PAR INHIBITEUR DE LA POMPE À PROTONS (IPP) IPP en IV, à débuter au plus tôt : Bolus de 80mg sur 30 min puis perfusion à 8mg/h pendant 72h (à réévaluer selon les résultats de l'endoscopie) TRAITEMENTS EN CAS D'HÉPATOPATHIE CHRONIQUE OU D'HYPERTENSION PORTALE : traitement vasoactif et antibioprophylaxie Traitement vasoactif en intraveineux : à administrer le plus précocement possible, lorsqu'une hypertension portale est suspectée être à l'origine de l'hémorragie digestive ; au choix : somatostatine ; dérivés synthétiques de la somatostatine : l'octréotide ; ​dérivés de la vasopressine : en particulier la terlipressine (attention aux contre-indications et précautions d'emploi plus nombreuses). ​ Antibioprophylaxie :​ Systématique chez tout patient cirrhotique présentant une hémorragie digestive haute À administrer le plus précocement possible, après bilan infectieux, pour une durée de 5 à 7 jours Antibiothérapie par : Fluoroquinolone : per os ou IV quand la voie orale n'est pas possible ;​ OU Céphalosporine de troisième génération (ceftriaxone IV), à préférer chez les patients atteints de cirrhose avancée (Child-Pugh B ou C), chez ceux traités par norfloxacine au long cours ou chez les patients hospitalisés fréquemment chez qui le risque de résistance au fluoroquinolone est élevé. GESTION DES TRAITEMENTS ANTIAGRÉGANTS ET ANTICOAGULANTS En lien avec le cardiologue Correction des troubles de l'hémostase éventuels ENDOSCOPIE ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE (EOGD) EOGD à réaliser dès que possible et de toute façon dans les 12 heures suivant le début des symptômes en cas de suspicion de rupture de varice œsophagienne, dans les 24 heures sinon. Chez un patient stabilisé sur le plan hémodynamique , intubé-ventilé si la situation l'exige. Après préparation : patient laissé à jeun strict, utilisation d'accélérateurs de la vidange gastrique (ERYTHROMYCINE 250mg IV sur 30min, 30 à 120min avant l'endoscopie, en absence de contre-indication (notamment allergie aux macrolides, certaines interactions médicamenteuses, allongement du QT...) ; À visées diagnostique, thérapeutique (éventuel geste d'hémostase) et pronostique (évaluation du risque de récidive). PRISE EN CHARGE ADAPTÉE À LA CAUSE RETROUVÉE À L'EOGD Voir la stratégie de prise en charge en cas d'ulcère gastro-duodénal hémorragique confirmé Voir la stratégie de prise en charge en cas d'ulcère gastro-duodénal hémorragique confirmé Voir la stratégie de prise en charge en cas de varices ou de gastropathie liées à l'hypertension portale Voir la stratégie de prise en charge en cas de varices ou de gastropathie liées à l'hypertension portale Voir la stratégie de prise en charge en cas d'œsophagite ou de syndrome de Mallory-Weiss Voir la stratégie de prise en charge en cas d'œsophagite ou de syndrome de Mallory Weiss Voir la stratégie de prise en charge en cas de cancer de l'œsophage Voir la stratégie de prise en charge en cas de cancer de l'œsophage Voir la stratégie de prise en charge en cas de cancer de l'estomac Voir la stratégie de prise en charge en cas de cancer de l'estomac Sources voir le détail des sources concernant les hémorragies digestives hautes Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.405–13 Saleem S, Thomas AL. - "Management of Upper Gastrointestinal Bleeding by an Internist" - Juin 2018 "Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension" - 2015 European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline - "Diagnosis and Management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage" - 2015 Osman D. - Recommandations formalisées d'experts "Prise en charge par le réanimateur des hémorragies digestives de l’adulte et de l’enfant" - 2012 Holster IL, Kuipers EJ - "Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: Current policies and future perspectives" - Mars 2012 ANAES - Rapport "Indications à visée diagnostique de l'endoscopie digestive haute en pathologie œso-gastro-duodénale de l'adulte" - Mars 2001 Site de la Base de Données publique des medicaments : base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr Actualisation de la page Date de création : 24/05/2020 Date de dernière mise à jour : 24/05/2020 Date de dernière révision : 24/05/2020

En résumé Indications et CI Complications Préparation à l'examen Déroulement de l'examen Information du patient Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Cholangio-Pancréatographie Rétrograde Endoscopique (CPRE) code CISP-2 : 40 En résumé Technique combinant l’endoscopie et la radioscopie Utilisée pour le diagnostic et surtout le traitement des affections bilio-pancréatiques (calculs, sténoses, tumeurs, pancréatites...) Contre-indiquée en cas de perforation digestive Complications éventuelles : pancréatite aiguë, perforation, hémorragie, infection (notamment angiocholite et cholécystite), risques inhérents à l'anesthésie, troubles cardiovasculaires et respiratoires Peut nécessiter une adaptation des traitements habituels du patient (antiagrégants plaquettaires et anticoagulants par exemple) Peut parfois nécessiter une antibioprophylaxie Réalisée chez un patient à jeun strict depuis au moins 6 heures Réalisée sous anesthésie générale le plus souvent Nécessite le plus souvent une hospitalisation pour surveillance Indications et contre-indications 1) INDICATIONS : ​ Dans un but diagnostique : La CPRE est de moins en moins utilisée dans un but purement diagnostique en raison des performances obtenues par les autres méthodes diagnostiques telles que l'échographie, la tomodensitométrie, l'IRM, l'écho-endoscopie. Elle garde un intérêt spécifique pour : - le diagnostic des lésions canalaires débutantes (cholangite sclérosante, pancréatite chronique), - le diagnostic des variations anatomiques (pancréas divisum, anomalies de la jonction biliopancréatique), - le diagnostic de la pathologie tumorale ampullaire et pour la réalisation de certains prélèvements (biopsies ampullaires, recherche de microcristaux, cytologie endocanalaire...). La CPRE reste un examen de recours en cas de problème diagnostique non-résolu par les autres méthodes. ​ Dans un but thérapeutique +++ : CPRE avec spinctérotomie endoscopique biliaire, qui a pour but d’assurer un drainage biliaire efficace. Elle permet l’évacuation spontanée ou instrumentale de calculs biliaires, de parasites. En cas d’obstacles bilio-pancréatiques inextirpables, la sphinctérotomie autorise le passage de drains ou de prothèses. 2) CONTRE-INDICATIONS (communes à tout geste d'endoscopie digestive) : ​ Balance bénéfices-risques défavorable Consentement du patient impossible à obtenir Perforation viscérale connue ou suspectée Complications éventuelles Les complications sont rares en cas de CPRE diagnostique. Elles sont plus fréquentes en cas de CPRE avec geste thérapeutique. risque de pancréatite aiguë post-CPRE (de l'ordre de 3 à 7%) risque de perforation digestive risque hémorragique (surtout en cas de sphinctérotomie) risque infectieux (notamment infections biliaires telles que angiocholite ou cholécystite, surtout en cas de drainage biliaire incomplet complications liées à l'anesthésie complications cardiovasculaires et respiratoires (notamment pneumopathie d'inhalation) Préparation à l'examen La CPRE s'effectue : ​ à jeun strict (sans boire, ni manger, ni fumer) au moins 6h avant la procédure ; sous anesthésie générale le plus souvent (consultation pré-anesthésique indispensable) ; dans le cadre d'une hospitalisation pour surveillance le plus souvent ; après éventuelle adaptation d'un traitement antiagrégant plaquettaire ou anticoagulant , selon les facteurs de risque thrombotique du patient et le risque hémorragique de la procédure prévue (CPRE avec ou sans sphinctérotomie). Pour plus de détails : Gestion des antiagrégants et des anticoagulant avant une EOGD Gestion des antiagrégants plaquettaires et des anticoagulants oraux en cas d'EOGD programmée parfois sous couvert d'une antibioprophylaxie selon la situation clinique (probabilité forte de drainage biliaire incomplet en fin de CPRE) et/ou selon le terrain du patient (transplanté hépatique, immunodépression sévère...). Pour plus d'information sur les situations qui nécessitent une antibioprophylaxie : Antibioprophylaxie et EOGD Antibioprophylaxie et EOGD Déroulement de l'examen Sous anesthésie générale Introduction de l'endoscope (duodénoscope) par la bouche et progression jusqu'au duodénum pour atteindre la papille duodénale majeure (où se drainent les voies biliaires et pancréatiques) ​ Étape diagnostique : > Introduction d'un cathéter dans la papille afin d'injecter un produit de contraste dans les voies biliaires et pancréatiques > Réalisation de clichés radiographiques (cholangio-pancréatographie) afin de mettre en évidence d'éventuels blocages, calculs, tumeurs, sténoses au niveau des voies bilio-pancréatiques. Ces clichés permettent de guider une biopsie ou un geste thérapeutique si nécessaire. ​ Étape thérapeutique (si nécessaire) : > en cas de calculs dans les voies bilio-pancréatiques : retrait par extraction spontanée ou mécanique après élargissement de la papille voire sphinctérotomie endoscopique (au bistouri électrique le plus souvent) > en cas de sténose des voies bilio-pancréatiques : dilatation au ballonnet ou à la bougie +/- mise en place de prothèse ​ Durée de l'examen : entre 30 et 90 minutes en général ​ Surveillance en hospitalisation le plus souvent Outil d'aide à l'information du patient Cathétérisme endoscopique bilio-pancréatique (SFNGE & SFED) Fiche-Patient : informations médicales avant réalisation d'un cathétérisme endoscopique bilio-pancréatique (document SNFGE et SFED) Sources voir le détail des sources concernant l'EOGD ASGE - "Guidelines for sedation and anesthesia in GI endoscopy" - 2018 ASGE - "Adverse events associated with ERCP" - 2017 ASGE - "Appropriate use of GI endoscopy" - 2012 Site de l'American College of Gastroenterology - "ERCP : a patient's guide" - 2012 Recommandations de la SFED - "Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique et sphinctérotomie biliopancréatique" - Janvier 2003 SFED & SNFGE - "Informations médicales avant réalisation d'un cathétérisme endoscopique bilio-pancréatique" Actualisation de la page Date de création : 10/10/2019 Date de dernière mise à jour : 13/10/2019 Date de dernière révision : 10/02/2020

En résumé Prise en charge Sources Actualisation de la page En résumé Ulcère gastro-duodénal hémorragique - Suspicion clinique Complication la plus fréquente des ulcères gastro-duodénaux. Risque plus important en cas de prise d'AINS, d'antiagrégants et/ou d'anticoagulants ; d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal ; d'âge > 65 ans. Hémorragie à bas bruit à l'origine d'une anémie ferriprive ou hémorragie aiguë (hématémèse, méléna, hématochézie) avec ou sans signes cliniques de choc hypovolémique. Prise en charge spécialisée, hospitalière, en urgence. Orientation du patient en fonction du risque (score pronostique clinico-biologique de Glasgow-Blatchford). Réalisation, dans les 24 heures, d'une endoscopie œsogastroduodénale (EOGD) à visée diagnostique, pronostique et thérapeutique. Traitement par IPP en intraveineux dès la suspicion diagnostique. Stratégie de prise en charge 1) Prise en charge initiale pré-endoscopique (médecin généraliste, urgentiste, gastro-entérologue, réanimateur, cardiologue) Prise en charge initiale hospitalière, spécialisée (gastro-entérologue, réanimateur), en urgence ÉVALUATION CLINIQUE complète avec notamment recherche de signes d’instabilité hémodynamique, de déglobulisation aiguë massive, de troubles de coagulation, d’hémorragie active continue, de comorbidités. ÉVALUATION BIOLOGIQUE notamment NFS (recherche d’une déglobulisation aiguë), bilan de coagulation, ionogramme sanguin, urée, créatininémie, bilan pré-transfusionnel si nécessaire. STRATIFICATION DU RISQUE AVANT ENDOSCOPIE AVEC LE CALCUL DU SCORE PRONOSTIQUE DE GLASGOW-BLATCHFORD (GBS) Le score de Glasgow-Blatchford (GBS) est un score de gravité clinico-biologique utilisé au cours des hémorragies digestives hautes, aidant à l'orientation et à la prise en charge initiales du patient, en prédisant la nécessité d'une intervention (hospitalisation, transfusion, chirurgie) ou le décès. ​ Il s'agit d'un score dont la sensibilité est très élevée avec une valeur prédictive négative élevée mais dont la spécificité est mauvaise avec une valeur prédictive positive faible, ce qui occasionne une surestimation du risque de mauvaise évolution. GBS = 0 ou 1 : patients considérés comme "à faible risque" LIEU DE PRISE EN CHARGE ET DÉLAI DE RÉALISATION DE L'ENDOSCOPIE EN FONCTION DU RISQUE (utilisation du score pronostique de Glasgow-Blatchford (GBS)) - Si GBS ≥ 2 : HOSPITALISATION, dans un service de soins intensifs ou de réanimation en cas de critères de gravité (un score supérieur à 8 indique un risque élevé justifiant un transfert en USI/réanimation). Réalisation de l'endoscopie œsogastroduodénale (EOGD), dans les 12h suivant l'extériorisation hémorragique, en cas de critères de gravité (instabilité hémodynamique résistante aux mesures de réanimation, hémorragie active persistante, contre-indication à l'interruption d'un traitement anticoagulant), dans les 24h sinon. ​ - Si GBS = 0 ou 1 : PRISE EN CHARGE AMBULATOIRE POSSIBLE ; si tel est le cas : Information du patient sur la nécessité de reconsulter en urgence en cas de problème Programmation d'une endoscopie en ambulatoire dans les jours qui suivent avec information du patient quant à la nécessité de la réaliser Instauration d'un traitement par IPP per os à simple dose : Esomeprazole 40mg x 1/j (seul IPP à avoir l'AMM pour la prévention de la récidive de l'ulcère hémorragique) REMPLISSAGE ET TRANSFUSION Remplissage vasculaire par cristalloïdes en cas d'instabilité hémodynamique Transfusion de culots globulaires si nécessaire (taux d'hémoglobine cible = 7-9 g/dL ; objectif plus élevé en cas de comorbidités (notamment coronariennes) ou de signes de mauvaise tolérance de l'anémie). TRAITEMENT INITIAL PAR IPP (à débuter dès la suspicion diagnostique, sans retarder la réalisation de l'endoscopie) IPP IV : (l'esomeprazole est le seul IPP à avoir l'AMM dans la prévention de la récidive hémorragique après endoscopie thérapeutique) ​ Bolus de 80mg sur 30 min puis perfusion à 8mg/h pendant 72h (à réévaluer selon les résultats de l'endoscopie) GESTION DES ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES En lien avec le cardiologue : en général, suspension temporaire des antiagrégants plaquettaires puis réévaluation selon les résultats de l'endoscopie et l'indication de l'antiagrégation (prophylaxie primaire ou secondaire) GESTION DES ANTICOAGULANTS ( AVK ou AOD) En lien avec le cardiologue : pour les AVK (Anti-Vitamine K) : mesure de l'INR en général, suspension temporaire de l'AVK en cas d'instabilité hémodynamique ou d'hémorragie grave, et si possible après avis spécialisé, nécessité de réversion de l'AVK par administration de vitamine K et de CCP (concentré de complexe prothrombinique, ou aussi appelé PPSB) ; à défaut de CCP, utilisation de PFC (plasma frais congelé). Un INR inférieur à 2,5 et une situation clinique compatible sont requis pour réaliser l'endoscopie pour les AOD (Anticoagulants Oraux Directs) : faire préciser la molécule et le dosage utilisés ainsi que l'heure de la dernière prise connaître la fonction rénale du patient en général, suspension temporaire de l'AOD, si possible après accord du cardiologue. en cas de saignements incontrôlés ou menaçant le pronostic vital et après avis spécialisé, possibilité d'utiliser un agent de neutralisation (antidote), uniquement pour le dabigatran pour le moment (Praxbind). PRÉVENTION DE L'INHALATION en cas d'hématémèses récidivantes, de troubles de conscience ou d'agitation, prévention de l'inhalation par intubation oro-trachéale (IOT) avant réalisation de l'endoscopie. la pose d'une sonde naso-gastrique et l'utilisation d'aspirations-lavages ne sont pas recommandés dans cette situation. PRÉPARATION À L'ENDOSCOPIE patient laissé à jeun strict en cas de patient présentant une hémorragie active ou des signes de gravité : utilisation d'accélérateurs de la vidange gastrique ( ERYTHROMYCINE 250mg IV sur 30min, 30 à 120min avant l'endoscopie, en absence de contre-indication (notamment allergie aux macrolides, certaines interactions médicamenteuses, allongement du QT) patient stabilisé sur le plan hémodynamique, intubé-ventilé si la situation l'exige . 2) Réalisation de l'endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) (gastro-entérologue, anesthésiste) EOGD à visées : diagnostique pronostique, avec la classification de Forrest : Forrest Ia : saignement en jet Forrest Ib : saignement en nappe Forrest IIa : vaisseau visible non hémorragique Forrest IIb : caillot adhérent Forrest IIc : tache noire Forrest III : fond propre thérapeutique en cas de réalisation d'un geste hémostatique. Voir la stratégie de prise en charge en cas d'ulcère hémorragique confirmé Voir la stratégie de prise en charge en cas d'ulcère hémorragique confirmé Sources voir le détail des sources concernant l'ulcère Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.117–34 Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.405–13 Saleem S, Thomas AL. - "Management of Upper Gastrointestinal Bleeding by an Internist" - Juin 2018 HAS - Fiche "Bon usage du médicament - les anticoagulants oraux" - Mai 2018 European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline - "Diagnosis and Management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage" - 2015 Osman D. - Recommandations formalisées d'experts "Prise en charge par le réanimateur des hémorragies digestives de l’adulte et de l’enfant" - 2012 Holster IL, Kuipers EJ - "Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: Current policies and future perspectives" - Mars 2012 Revue Médicale Suisse - Hémorragie digestive haute : utilité des scores pronostiques - Août 2011 ANAES - Rapport "Indications à visée diagnostique de l'endoscopie digestive haute en pathologie œso-gastro-duodénale de l'adulte" - Mars 2001 Site de la Base de Données publique des medicaments : base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr Actualisation de la page Date de création : 28/04/2019 Date de dernière mise à jour : 19/09/2019 Date de dernière révision : 08/05/2020

En résumé Indications et CI Complications Préparation à l'EOGD Déroulement de l'EOGD Information du patient Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) code CISP-2 : 40 En résumé Endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD), aussi appelée "gastroscopie" Exploration de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum À but diagnostique ou thérapeutique Contre-indiquée en cas de perforation digestive Complications rares : perforation, hémorragie, infection, risques inhérents à l'anesthésie, troubles cardiovasculaires et respiratoires Nécessite parfois une adaptation des traitements habituels du patient (antiagrégants plaquettaires, anticoagulants, antisécrétoires gastriques...) Réalisée chez un patient installé en décubitus latéral gauche, à jeun strict depuis au moins 6 heures Réalisée sous anesthésie locale pharyngée le plus souvent , mais pouvant être réalisée sous sédation ou sous anesthésie générale Réalisée en ambulatoire le plus souvent Indications et contre-indications 1) INDICATIONS : Dans un but diagnostique : - symptômes digestifs hauts persistants malgré un essai de traitement adapté - symptômes digestifs hauts associés à d'autres signes ou symptômes d'alarme évocateurs d'une pathologie organique sous-jacente (tels qu'une anorexie ou une perte de poids) ou l'apparition des symptômes après l'âge de 50 ans - dysphagie ou odynophagie - symptômes de reflux gastro-œsophagien persistants ou récidivants malgré un traitement adapté - vomissements persistants de cause indéterminée - chez les patients présentant des diarrhées et suspects d'avoir une pathologie intestinale, telle qu'une maladie coeliaque - saignement digestif : > actif ou récent > en cas de suspicion de saignement chronique ou en cas d'anémie ferriprive, quand la situation clinique suggère une origine digestive haute et/ou quand l'origine n'a pas pu être établie par la coloscopie - évaluation de lésions causées par une ingestion de caustique - quand un prélèvement (de tissu ou de fluide) est indiqué - confirmation et diagnostic histologique de lésions découvertes à l'imagerie : > lésion néoplasique suspectée > ulcère gastrique ou œsophagien > sténose ou obstruction du tractus digestif haut - documenter la présence de varices œsophagiennes chez les patients suspects d'hypertension portale - évaluation per-opératoire de reconstructions anatomiques (par exemple : recherche d'une fuite anastomotique ; contrôle lors d'une chirurgie bariatrique) - situations où une pathologie digestive haute associée pourrait modifier la prise en charge (par exemple : patients ayant un antécédent d'ulcère ou de saignement digestif et chez qui une anticoagulation ou un traitement par AINS au long cours est nécessaire) ​ Dans un but thérapeutique : - traitement de varices œsophagiennes - traitement endoscopique de lésions hémorragiques, telles que : ulcères, tumeurs, anomalies vasculaires - retrait de corps étrangers - résection de lésions - mise en place de sonde d'alimentation (gastrostomie percutanée endoscopique, jéjunostomie percutanée endoscopique) - dilatation et mise en place de stent en cas de sténose - traitement palliatif de sténose maligne - prise en charge de l'achalasie - traitement endoscopique d'une métaplasie intestinale - prise en charge de complications opératoires ​ Dans un but de suivi : - surveillance des patients ayant un état pré-cancéreux, tels que : endobrachyœsophage, syndromes polyposiques ( polypose adénomateuse familiale (PAF)), adénomes gastriques, tylose ou antécédent d'ingestion de caustique 2) CONTRE-INDICATIONS : ​ Balance bénéfices-risques défavorable Consentement du patient impossible à obtenir Perforation viscérale connue ou suspectée Complications éventuelles Complications majeures, rares mais potentiellement graves : risque de perforation (0,03% à 0,1%) : elle est diagnostiquée en cours d'examen ou évoquée devant un emphysème sous-cutané cervical, une douleur thoracique, une défense abdominale, une dyspnée, une dysphagie, une fièvre ou une modification des paramètres de surveillance. La radiographie thoracique confirme le pneumomédiastin, le pneumothorax ou la formation d'un épanchement pleural. risque hémorragique (0,03%), augmenté par la prise d'AINS, d'antiagrégants plaquettaires ou d'anticoagulants. risque infectieux complications liées à l'anesthésie complications cardiovasculaires et respiratoires ​ Complications mineures : odynophagie (10%) survenant dans les 24 heures, durant 2 à 4 jours epistaxis (7%) et douleur nasale en cas de naso-gastroscopie plus rarement : compression trachéale délogement dentaire déchirure muqueuse hématome duodénal, hématome sous-muqueux œs ophagien, hématome rétro-pharyngé hémorragie sous-conjonctivale sub-luxation temporo-mandibulaire Préparation à l'examen Gestion des antiagrégants et des anticoagulants avant une EOGD Antibioprophylaxie et EOGD ANESTHÉSIE : Types d'anesthésie possibles : - aucune anesthésie ; - anesthésie locale pharyngée ; - sédation vigile ; - anesthésie générale Choix du type d'anesthésie : - La sédation intra-veineuse et l'anesthésie générale améliorent le confort et l'acceptabilité de l'EOGD et pourraient permettre une meilleure exploration. - décision partagée par le médecin et par le patient. - à discuter selon les modalités de l'endoscopie prévue (sédation plus importante nécessaire en cas d'écho-endoscopie ou de cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique par exemple) ; - à discuter selon le terrain du patient (risques de l'anesthésie à mettre en balance avec le risque d'examen rendu difficile voire impossible du fait d'une mauvaise tolérance de l'examen et/ou d'une mauvaise compliance attendues). - consultation pré-anesthésique indispensable en cas de sédation intra-veineuse ou d'anesthésie générale retenue. ​ AMBULATOIRE OU HOSPITALISATION : Dans la grande majorité des cas, l'EOGD est réalisée en ambulatoire. En fonction des modalités de l'endoscopie (par exemple en cas de cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique, ou en cas de complications per-endoscopiques) et/ou en fonction du terrain du patient (score ASA, niveau de compréhension, entourage, lieu de résidence...) une hospitalisation pour surveillance peut être nécessaire. ​ GESTION DU RISQUE HÉMORRAGIQUE EN CAS DE TRAITEMENT ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE OU ANTICOAGULANT : Si le patient prend un traitement antiagrégant plaquettaire ou anticoagulant, une adaptation de son traitement peut parfois être nécessaire selon ses facteurs de risque thrombotique et le risque hémorragique de la procédure endoscopique prévue. Pour plus de détails : Gestion des antiagrégants plaquettaires et des anticoagulants oraux en cas d'EOGD programmée GESTION DU RISQUE INFECTIEUX : La réalisation d'une EOGD ne nécessite, en règle générale, aucune antibioprophylaxie. Pour plus d'information sur les rares situations qui nécessitent une antibioprophylaxie : Antibioprophylaxie et EOGD PRÉ-REQUIS POUR LE PATIENT : Rester à jeun strict (sans boire, ni manger, ni fumer) les 6h précédant l'endoscopie ; Si nécessaire, stopper certains traitements tel qu'indiqué par le médecin gastro-entérologue ou anesthésiste (par exemple, antiagrégant plaquettaire, anticoagulant, antisécrétoires gastriques, antibiotiques...) ; En cas de sédation ou d'anesthésie générale, prévoir une tierce personne pour raccompagner le patient à son domicile après l'endoscopie et une tierce personne présente aux côtés du patient durant la nuit suivant l'examen. Déroulement de l'examen Installation du patient : en décubitus latéral gauche le plus souvent ​ Mise en place de l'anesthésie retenue : aucune anesthésie / anesthésie locale pharyngée / sédation vigile / anesthésie générale ​ Déroulement de l'EOGD : > Introduction de l'endoscope par la bouche ou le nez Le vidéo-endoscope est équipé : - d'un tube d'introduction souple de faible diamètre avec une tête optique permettant d’éclairer et de visualiser l'intérieur de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum (jusqu'à la partie moyenne de D2) - d'une poignée de commandes permettant de manœuvrer la partie distale du tube, d’actionner des pistons (d’insufflation d’air ou de dioxyde de carbone, d’aspiration de gaz ou d’eau, et de lavage de la lentille de la tête optique), de passer des instruments (dans un ou des canaux opérateurs qui courent le long du tube d’introduction), d’enregistrer des photos ou des séquences vidéo et éventuellement de modifier les images (zoom, chromoendoscopie virtuelle) > Observation des parois de l'œsophage, de l'estomac (après insufflation d'air) et du duodénum (jusqu'à la partie moyenne de D2) > Réalisation de biopsies si nécessaire > Réalisation éventuelle de gestes endoscopiques à visée thérapeutique (coagulation de lésions hémorragiques, dilatation de sténose, sclérose de varices, retrait d'un corps étranger...) ​ Durée de l'EOGD : entre 5 et 15 minutes en général (parfois plus long, notamment en cas de réalisation de gestes thérapeutiques) ​ Retour à domicile (en cas de prise en charge ambulatoire) : > en cas d'EOGD sous anesthésie locale : - Retour à domicile, généralement autorisé après une surveillance de quelques minutes à 2h. - Pas de nécessité d'être raccompagné par une tierce personne. - Possibilité de boire et de manger dès que l’anesthésie locale ne fait plus effet (soit environ une heure après la fin de l’examen). > en cas d'EOGD sous anesthésie générale ou sous sédation : - Retour à domicile après quelques heures de surveillance et après autorisation du médecin anesthésiste, en accord avec le médecin ayant pratiqué l'endoscopie. - Une tierce personne doit raccompagner le patient à son domicile après l'endoscopie et doit rester présente aux côtés du patient durant la nuit suivant l'examen. - La conduite de tout véhicule est proscrite pendant les 12h suivant l'anesthésie. Outils d'aide à l'information du patient Gastroscopie diagnostique (fiche SNFGE & SFED) Fiche-Patient : informations médicales avant réalisation d'une gastroscopie diagnostique (document SNFGE et SFED) Gastroscopie thérapeutique (fiche SNFGE & SFED) Fiche-Patient : informations médicales avant réalisation d'une gastroscopie thérapeutique (document SNFGE et SFED) Comment se déroule une endoscopie digestive haute ? (ameli.fr) Page d'information des patients : "comment se déroule une endoscopie digestive haute ?" (site ameli.fr) Sources voir le détail des sources concernant l'EOGD Site ameli.fr - "Comment se déroule une endoscopie digestive haute ?" - 2019 ASGE - "Guidelines for sedation and anesthesia in GI endoscopy" - 2018 Site snfge.org - "Les fondamentaux de la pathologie digestive - Endoscopie digestive" - 2014 ASGE - "Appropriate use of GI endoscopy" - 2012 SFAR - Recommandations formalisées d'experts "Prise en charge anesthésique des patients en hospitalisation ambulatoire" - 2010 Lapalus M-G, Saurin J-C. - "Complications de l’endoscopie digestive : gastroscopie et coloscopie" - 2003 SFED - "Conseils pour la pratique de l’endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD)" - 2003 SFED & SNFGE - "Informations médicales avant réalisation d'une gastroscopie diagnostique" SFED & SNFGE - "Informations médicales avant réalisation d'une gastroscopie thérapeutique" Actualisation de la page Date de création : 07/10/2019 Date de dernière mise à jour : 08/10/2019 Date de dernière révision : 17/09/2020

Digital Prints VIEW ALL Reflux gastro-œsophagien (RGO) du nourrisson et de l'enfant code CISP-2 : D03 ; D08 code CIM-10 : K21.9 En résumé Chez le nourrisson de moins de 1 an, le RGO "physiologique" (ou régurgitations simples) est fréquent, le plus souvent bénin et régresse spontanément avec le temps. Il est notamment lié à l'incompétence fonctionnelle du dispositif anti-reflux à cet âge. Il ne nécessite aucun examen complémentaire , ni aucun traitement médicamenteux , seulement une réassurance parentale avec quelques conseils (épaississement du lait artificiel...). ​ ​ Chez l'enfant à partir de 12-18 mois, la stratégie thérapeutique recommandée est identique à celle de l’adulte jeune. ​ ​ Prise en charge spécialisée en cas : - de signe(s) d'alarme nécessitant d'éliminer un diagnostic différentiel plus inquiétant : examens orientés par la suspicion clinique ; - de signe(s) d'alarme évoquant une complication du RGO (œsophagite peptique) : indication d'endoscopie œso-gastro-duodénale ( EOGD) ; - de symptômes pouvant faire évoquer un RGO atypique (après avoir éliminé les autres causes) : indication EOGD +/- pH-métrie œsophagienne ; - d'échec de la prise en charge (résistance au traitement ou rechute précoce à l'arrêt du traitement). En détail 1) Définition : Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est la remontée passive du contenu gastrique dans l'œsophage. ​ 2) Diagnostic positif : a) Symptômes typiques : Régurgitations simples : peu ou non gênantes pour l'enfant (légère irritabilité possible) sans impact sur la prise alimentaire, la croissance ou le développement de l'enfant Pyrosis (chez l'enfant capable de décrire ses symptômes) ​ b) Symptômes atypiques : Certains symptômes dits "atypiques" peuvent être associés aux symptômes typiques du RGO, mais peuvent aussi être isolés et faire évoquer un RGO (après avoir éliminer les autres causes) : m anifestations générales : apnées non expliquées, malaises graves du nourrisson manifestations digestives : brûlures/douleurs épigastriques manifestations extra-digestives : douleurs thoraciques d'origine non cardiaque, toux chronique (surtout de décubitus), asthme difficile à équilibrer, plusieurs épisodes de pneumopathies d’inhalation, enrouement, laryngite chronique, otalgie inexpliquée, otites moyennes récidivantes (> 3 épisodes en 6 mois), érosions dentaires... 3) Signes d'alarme : a) en faveur d'une complication ( œsophagite peptique) : pleurs inexpliqués syndrome de Sandifer (dystonie paroxystique caractérisée par une posture anormale de la tête et du cou (torticolis) et par une courbure importante de la colonne vertébrale) refus alimentaire, anorexie stagnation pondérale anémie ferriprive régurgitations excessives dysphagie hématémèse ​ b) nécessitant d’éliminer des diagnostics différentiels plus inquiétants : perte de poids état léthargique irritabilité/douleur excessive fièvre dysurie début des signes de RGO après l'âge de 6 mois chez le nourrisson ou RGO persistant depuis la période infantile bombement de la fontanelle augmentation rapide du périmètre crânien (> 1cm par semaine) micro- ou macrocéphalie crises d'épilepsie vomissements en jet / nocturnes ou matinaux / bilieux hématémèse sang dans les selles diarrhée chronique palpation d'une masse abdominale, hépatosplénomégalie, distension abdominale ​ 4) Examens recommandés devant la découverte d’un RGO : Aucun examen complémentaires en cas de symptômes typiques, sans signe d'alarme Endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) , en première intention en cas de : - signe d'alarme évoquant un RGO compliqué ( œsophagite peptique notamment) ; - résistance au traitement initial ou rechute précoce à l'arrêt du traitement ; - symptômes atypiques isolés (après avoir éliminé les autres causes) chez l'enfant âgé de plus de 1 an. pH-métrie œsophagienne : - symptômes atypiques isolés (après avoir éliminé les autres causes) : en première intention chez le nourrisson âgé de moins de 1 an ; en deuxième intention en cas d'EOGD normale chez l'enfant âgé de plus de 1 an. ​ 5) Principes du traitement : ​a) En cas de "RGO physiologique" du nourrisson : La prise en charge consiste en quelques recommandations (réassurance parentale, épaississement du lait artificiel...). Aucun traitement médicamenteux n'est recommandé (seul un RGO acide authentifié nécessite un IPP). b) En cas de RGO typique, sans signe d'alarme chez l'enfant ​: La stratégie thérapeutique est identique à celle de l’adulte jeune : Mesures hygiéno-diététiques +++, anti-acides / IPP selon les cas voir toutes les sources concernant le RGO Critères - Merci de répondre aux questions afin de voir la stratégie de prise en charge adaptée Sélectionnez le groupe d'âge dans lequel se trouve l'enfant : Q1A Q1B Q1C Moins de 1 an Entre 1 et 12 ans 12 ans et plus Sélectionnez le type de RGO présenté le nourrisson : Q2A Q2B RGO "physiologique" (ou régurgitations simples) - Régurgitations simples , peu ou non gênantes pour le nourrisson (légère irritabilité possible) - Absence de signe d'alarme ou de signes en faveur d'une complication (enfant en bonne santé apparente) - Absence d'impact sur la prise alimentaire, la croissance ou le développement de l'enfant - Début des signes de RGO avant l'âge de 6 mois ​ RGO "pathologique" - Signes d’alarme nécessitant d’éliminer des diagnostics différentiels plus inquiétants - Symptômes et signes susceptibles d’être causés par une complication du RGO (œsophagite peptique) - Signes atypiques pouvant faire évoquer un RGO (après avoir éliminé les autres causes) cf. plus haut pour plus de détails ​ Sélectionnez le type de RGO présenté par l'enfant : Q3A Q3B Q3C Symptômes typiques (sans signe d'alarme) - Régurgitations simples , peu ou non gênantes pour l'enfant (légère irritabilité possible) - Pyrosis (chez l'enfant capable de décrire ses symptômes) - Absence de signe d'alarme ou de signes en faveur d'une complication (enfant en bonne santé apparente) - Absence d'impact sur la prise alimentaire, la croissance ou le développement de l'enfant ​ Présence de signe(s) d'alarme - Signes d’alarme nécessitant d’éliminer des diagnostics différentiels plus inquiétants - Symptômes et signes susceptibles d’être causés par une complication du RGO (œsophagite peptique) cf. plus haut pour plus de détails ​ Symptômes atypiques isolés (sans signe d'alarme et sans symptôme typique) Peuvent évoquer un RGO atypique, après avoir éliminé les autres causes : - Manifestations générales : apnées non expliquées, malaises graves du nourrisson - Manifestations digestives : brûlures/ douleurs épigastriques - Douleurs thoraciques, rétrosternales d'origine non cardiaque - Manifestations respiratoires : toux chronique non expliquée, asthme difficile à équilibrer, plusieurs épisodes de pneumopathies d’inhalation - Manifestations ORL : enrouement, laryngite chronique, pharyngite chronique, otalgie inexpliquée, otites moyennes récidivantes (> 3 épisodes en 6 mois) - Érosions dentaires ​ Sélectionnez le type de symptômes ressentis par l'enfant : Q4A Q4B Q4C Symptômes typiques (sans signe d'alarme) Spécifiques (peuvent suffire à affirmer le diagnostic lors de la prise en charge initiale) : - Pyrosis (brûlure rétro-sternale et ascendante) - Régurgitations (liquides ou alimentaires), avec syndrome postural ou non ​ Présence de signe(s) d'alarme - Amaigrissement, altération de l'état général - Anémie ferriprive - Dysphagie - Hématémèse - RGO persistant depuis la période infantile ​ Symptômes atypiques isolés (sans signe d'alarme et sans symptôme typique) Peuvent évoquer un RGO atypique, après avoir éliminé les autres causes : - Manifestations digestives : brûlures épigastriques - Douleurs thoraciques d'origine non cardiaque - Manifestations respiratoires : toux chronique, asthme difficile à équilibrer - Manifestations ORL : enrouement, laryngite chronique, otalgie inexpliquée, otites moyennes récidivantes (> 3 épisodes en 6 mois) - Érosions dentaires ​ Sélectionnez la fréquence des symptômes de RGO : Q5A Q5B Espacés (moins d'une fois par semaine) Fréquents (au moins une fois par semaine) Sélectionnez la situation thérapeutique adaptée à votre patient : Q6A Q6B Q6C Q6D Aucun traitement par IPP essayé Réponse insuffisante à un traitement par OMEPRAZOLE 10mg/j Réponse insuffisante à un autre traitement IPP Rechute précoce à l'arrêt d'un traitement par IPP

En résumé Prise en charge Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Varices et gastropathie d'hypertension portale code CISP-2 : D14 ; D84 code CIM-10 : I85 ; I86.4 ; K76.6 En résumé L'hypertension portale (HTP) est généralement causée par une cirrhose (alcoolique, causée par une hépatite virale chronique B ou C, métabolique...). L'HTP peut se manifester par l'apparition de varices, notamment œsophagiennes, et d'une gastropathie dite "d'hypertension portale". Le risque des varices est la rupture entraînant une hémorragie aiguë parfois massive. Leur dépistage par endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) est donc indiqué chez la majorité des patients dont on diagnostique une cirrhose. Un traitement prophylactique des hémorragies digestives est parfois nécessaire en prévention primaire et systématique en prévention des récidives (prévention secondaire). Il fait en général appel aux bêtabloquants non cardiosélectifs et à la ligature élastique des varices œsophagiennes. Une hémorragie digestive possiblement liée à l'hypertension portale doit être prise en charge en urgence, en soins intensifs. Un traitement vasoactif et une antibioprophylaxie doivent être débutés précocement. Une EOGD à visées diagnostique et thérapeutique doit être réalisée dans les 12 heures. Une gastropathie d'hypertension portale entraîne rarement une hémorragie aiguë mais plutôt chronique avec le risque de développer une anémie chronique. Stratégie de prise en charge L'hypertension portale est ​une augmentation pathologique de la pression du réseau veineux porte. La cirrhose en est la principale cause dans les pays industrialisés. Elle-même causée le plus souvent par une consommation excessive d'alcool, une hépatite virale chronique B ou C ou une stéatohépatite métabolique (NASH). ​ Le principal risque de l'hypertension portale est l'hémorragie digestive aiguë par rupture de varices. Les varices sont le plus souvent œsophagiennes mais peuvent aussi être gastriques ou ectopiques (duodénales, rectales...). ​ La gastropathie d'hypertension portale, quant à elle, entraîne rarement une hémorragie aiguë mais plutôt chronique avec développement d'une anémie chronique. PRÉVENTION PRIMAIRE : STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE D'UN PATIENT CIRRHOTIQUE AVANT LA SURVENUE DE TOUT ÉPISODE HÉMORRAGIQUE (1) Une endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) doit systématiquement être réalisée lors de la prise en charge initiale d'un patient cirrhotique, en cas de cirrhose décompensée. En cas de cirrhose compensée, avec une élasticité hépatique inférieure à 20 kPa et un taux de plaquettes supérieur à 150 000/mm3, le risque pour le patient d'avoir des varices nécessitant un traitement est très faible. Ainsi, l'EOGD de dépistage peut être évitée et une simple surveillance annuelle de l'élasticité hépatique et du taux de plaquettes est recommandée. Cependant, en cas d'augmentation de l'élasticité hépatique ou de diminution du taux de plaquettes, une EOGD devra être réalisée. ​ (2) VO de grade I : petites varices, de taille < 5 mm, s'effaçant à l'insufflation ; VO de grade II : grosses varices, de taille > 5 mm, ne s'effaçant pas à l’insufflation et non confluentes ; VO de grade III : grosses varices, de taille > 5 mm, ne s'effaçant pas à l’insufflation et confluentes. ​ (3) Traitement étiologique de l'hépatopathie : par exemple sevrage en alcool (recommandé quelque soit la cause), éradication virale en cas de cirrhose secondaire à une hépatite virale, mesures hygiéno-diététiques en cas de stéatohépatite non alcoolique (NASH)... ​ (4) Traitement par bêtabloquant non cardiosélectif : propranolol AMM / nadolol Hors AMM / carvédilol Hors AMM ​S'assurer de l'absence de contre-indication et réaliser une surveillance régulière du traitement. Objectif : dose efficace pour une réduction de 25% de la fréquence cardiaque autour de 55/min avec une bonne tolérance. ​ (5) Maladie causale contrôlée : par exemple sevrage en alcool en cas de cirrhose alcoolique, éradication virale en cas de cirrhose secondaire à une hépatite virale. Comorbidités : obésité, diabète, cancer, ostéoporose, pathologie pulmonaire, pathologie rénale, pathologie cardiovasculaire . ​ ​ NB : En cas de varices gastriques : prise en charge non consensuelle (possible prophylaxie par bêtabloquant non cardiosélectif, étude suggérant l'injection de cyanoacrylate...) PRISE EN CHARGE D'UNE HÉMORRAGIE DIGESTIVE LIÉE À L'HYPERTENSION PORTALE (PHASE AIGUË) Plusieurs causes de saignement digestif du à l'hypertension portale par rupture de varices : œsophagiennes +++, parfois gastriques ou ectopiques hématémèse et/ou méléna voire rectorragies en cas d'hémorragie abondante ;​ pâleur cutanée et muqueuse ; tachycardie (pouvant être masquée par la prise de bêtabloquants) hypotension voire état de choc en cas d'hémorragie massive ​ par gastropathie d'hypertension portale rarement en cause dans des hémorragies aiguës ; plutôt responsable de saignements chroniques conduisant à une anémie chronique. Mesures générales Prise en charge spécialisée urgente en unité de soins intensifs ou de réanimation Remplissage vasculaire en cas d'instabilité hémodynamique ; objectif de maintien de la pression artérielle moyenne autour de 65 mmHg Transfusion de culots globulaires si nécessaire (taux d'hémoglobine cible = 7-8 g/dL ; objectif plus élevé en cas de comorbidités (notamment coronariennes) ou de signes de mauvaise tolérance de l'anémie). Au cours d’une hémorragie digestive chez un patient cirrhotique, il n’y a probablement pas d’indication à l’administration de plasma frais congelé dans l’objectif de corriger une coagulopathie ou avant de réaliser l'endoscopie. Traitement vasoactif Destiné à réduire la pression portale À administrer le plus précocement possible lorsqu'une hypertension portale est suspectée être à l'origine de l'hémorragie digestive Traitement vasoactif en intraveineux, au choix : ​ la somatostatine dérivés synthétiques de la somatostatine : l' octréotide ​dérivés de la vasopressine : en particulier la terlipressine (attention aux contre-indications et précautions d'emploi plus nombreuses) À administrer pendant 2 à 5 jours, ​puis relais par traitement bêtabloquant au long cours Antibioprophylaxie Systématique chez tout patient cirrhotique présentant une hémorragie digestive haute À administrer le plus précocement possible, pour une durée de 5 à 7 jours Antibiothérapie par : Fluoroquinolone : per os ou IV quand la voie orale n'est pas possible ; ​ OU Céphalosporine de troisième génération (ceftriaxone IV), à préférer chez les patients atteints de cirrhose avancée (Child-Pugh B ou C), chez ceux traités par norfloxacine au long cours ou chez les patients hospitalisés fréquemment chez qui le risque de résistance au fluoroquinolone est élevé. Endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) en urgence EOGD à réaliser dès que possible et de toute façon dans les 12 heures suivant le début des symptômes ; Chez un patient stabilisé sur le plan hémodynamique , intubé-ventilé si la situation l'exige. Après préparation : utilisation d'accélérateurs de la vidange gastrique (ERYTHROMYCINE 250mg IV sur 30min, 30 à 120min avant l'endoscopie, en absence de contre-indication (notamment allergie aux macrolides, certaines interactions médicamenteuses, allongement du QT...) ; alternative : lavage gastrique par sonde naso-gastrique À visée diagnostique : visualisation d'une hémorragie active ou d'un clou plaquettaire adhérent à la varice œsophagienne témoignant d'une hémorragie récente ; À visée thérapeutique : geste endoscopique d'hémostase (ligature élastique des varices œsophagiennes, obturation à la colle pour les varices gastriques ou ectopiques) ; en cas d'échec : sonde de tamponnement œsophagien (sonde de Blakemore) ou prothèse œsophagienne métallique couverte ou mise en place en urgence d'un TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). Pose d'un shunt portocave intrahépatique par voie transjugulaire ou "TIPS" (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) ​ À considérer dans les 72 heures (idéalement dans les 24 heures) chez certains patients : ceux ayant une cirrhose Child-Pugh B avec persistance d'un saignement actif malgré les traitements médicamenteux et endoscopique initiaux ceux ayant une cirrhose Child-Pugh C. À discuter en cas d’échec du traitement hémostatique initial (médicamenteux et endoscopique). IPP non nécessaires Chez l’adulte, il ne faut pas mettre en route ou poursuivre un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) lorsque l’EOGD a confirmé le diagnostic de rupture de varices œsophagiennes ou gastriques PRÉVENTION DES RÉCIDIVES D'HÉMORRAGIES DIGESTIVES LIÉES À L'HYPERTENSION PORTALE (PRÉVENTION SECONDAIRE) Chez les malades ayant déjà eu une hémorragie digestive liée à l'hypertension portale : ​ causée par la rupture de varices œsophagiennes : traitement de référence : double prophylaxie par bêtabloquant non cardiosélectif + ligature élastique des varices ; bêtabloquant non cardiosélectif en monothérapie chez les patients ne pouvant pas ou n’acceptant pas un traitement endoscopique par ligature ; traitement par ligature seul proposé en cas de contre-indication au traitement par bêtabloquant. en cas de récidive hémorragique malgré double propylaxie bien menée : envisager la pose d'un TIPS. ​ causée par la rupture de varices gastriques : (prise en charge peu consensuelle) obturation à la colle ou bêtabloquant non cardiosélectif ou TIPS ​ causée par une gastropathie d'hypertension portale : traitement de référence : bêtabloquant non cardiosélectif ; si échec et patient "transfusion-dépendant" : envisager la pose d'un TIPS. ​ ​ NB : Bêtabloquants non cardiosélectifs : propranolol AMM nadolol Hors AMM le carvédilol n'est pas recommandé en prévention secondaire À instaurer en relais du traitement vasoactif administré à la phase initiale S'assurer de l'absence de contre-indication et réaliser une surveillance régulière du traitement. Objectif : dose efficace pour une réduction de 25% de la fréquence cardiaque autour de 55/min avec une bonne tolérance. Sources voir le détail des sources concernant l'hypertension portale "Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension" - 2015 Recommandations formalisées d'experts - "Prise en charge par le réanimateur des hémorragies digestives de l’adulte et de l’enfant" - 2012 SNFGE, AFEF, Bureau C. - "Prévention et traitement des hémorragies digestives liées à l’HTP chez les malades atteints de cirrhose" - 2016 Boregowda U. et al. - "Update on the management of gastrointestinal varices" - 2019 Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.195–212 Actualisation de la page Date de création : 23/05/2020 Date de dernière mise à jour : 23/05/2020 Date de dernière révision : 23/05/2020

En résumé Généralités Gastrite à H. pylori Maladie de Biermer Sources Actualisation de la page Digital Prints VIEW ALL Gastrites code CISP-2 : 37 ; D87 code CIM-10 : K29 ; D51 En résumé Définition histologique : atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l'estomac. Le terme de "gastrite" ne devrait pas être employé pour décrire des symptômes ou un aspect endoscopique (pas de corrélation). Asymptomatique , le plus souvent. Causes principales : Helicobacter pylori +++ , auto-immunes (maladie de Biermer ). Risque de cancer gastrique : séquence "gastrite chronique > atrophie > métaplasie intestinale > dysplasie > cancer gastrique". Risque de carence en vitamine B12 et en fer (par malabsorption). Traitements : éradication de H. pylori, correction (+/- prévention) des carences en vitamine B12 et en fer. Surveillance endoscopique : tous les 3 à 5 ans en cas de gastrite auto-immune ; sinon variable en fonction des degrés d'atrophie et de métaplasie, de la présence ou non d'une dysplasie, des antécédents familiaux de cancer gastrique, de la persistance de l'infection à H. pylori ; aucune surveillance recommandée en cas de gastrite simple ou de gastrite avec atrophie légère à modérée restreinte à l'antre et sans métaplasie. Généralités 1) DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE : La définition de la gastrite est histologique : atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l'estomac. ​ Il n'y a pas de corrélation entre l'atteinte histologique et une symptomatologie fonctionnelle ou un aspect endoscopique. Le terme de "gastrite" ne devrait donc pas être employé pour décrire des symptômes ou un aspect endoscopique. ​ ​ À distinguer des "gastropathies" qui sont des affections diffuses de la muqueuse gastrique sans infiltrat inflammatoire ; telles que les gastropathies induites par les AINS, les gastropathies chimiques (boissons alcoolisées en excès, reflux biliaire duodéno-gastrique après gastrectomie...), les gastropathies congestives d'hypertension portale, les gastropathies hypertrophiques (maladie de Ménétrier, syndrome de Zollinger-Ellison), les gastropathies radiques. 2) CAUSES : Infection à Helicobacter pylori (dans 90% des cas) ; Gastrites auto-immunes (maladie de Biermer) ; Plus rarement, gastrites : à éosinophiles​ ; lymphocytaires ; collagènes ; granulomateuses ; associées à la maladie de Crohn ; infectieuses autres que H. pylori... 3) ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS ÉVENTUELLES DE LA GASTRITE CHRONIQUE : Risque d'évolution de la gastrite chronique vers : l'atrophie (gastrite chronique atrophique) puis, la métaplasie intestinale puis, la dysplasie (de bas grade ou de haut grade) puis, le cancer gastrique. ​ Carence en fer avec ses propres complications (par malabsorption, due à une réduction de la sécrétion gastrique acide). Carence en vitamine B12 avec ses propres complications (par malabsorption, due à une réduction de la sécrétion gastrique acide et à une réduction de la production de facteur intrinsèque liées à la disparition des cellules pariétales). 4) SYMPTOMATOLOGIE : Gastrite aiguë (à H. pylori ) : le plus souvent asymptomatique ; parfois révélée par un tableau non spécifique de douleurs épigastriques, nausées, vomissements. ​ Gastrite chronique : totalement asymptomatique dans la plupart des cas ;​ parfois révélée lors de l'exploration de troubles dyspeptiques (mais souvent sans réelle relation entre la gastrite et les symptômes) ; parfois révélée par un ulcère gastro-duodénal causé par la présence de H. pylori ; parfois révélée par l'une de ses complications :​ cancer gastrique ; carence martiale et ses complications (anémie) ; carence en vitamine B12 et ses complications (anémie, glossite, troubles neurologiques et psychiatriques...). 5) TRAITEMENT : Traitement d'éradication de Helicobacter pylori , en cas de gastrite associée à Helicobacter pylori . aller à : "Éradication de H. pylori chez l'adulte" En cas de gastrite auto-immune : aucun traitement spécifique n'existe. ​ Correction (+/- prévention) des éventuelles carences en vitamine B12 et en fer. ​ Résection endoscopique en cas de lésion dysplasique. ​ ​ NB : Les IPP ne sont pas recommandés en cas de gastrite chronique. Leur usage au long cours pourrait d'ailleurs accélérer l'évolution vers un stade plus sévère d'atrophie et pourrait favoriser la malabsorption de vitamine B12. 6) SURVEILLANCE : Surveillance endoscopique (préférentiellement par chromo-endoscopie haute définition, proposée aux patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité) : En cas de gastrite auto-immune : surveillance endoscopique annuelle en cas de tumeurs neuro-endocrines (TNE) ou de dysplasie ;​ sinon, surveillance endoscopique tous les 3 à 5 ans. En cas de gastrite simple, sans signe de gravité : aucune surveillance endoscopique n'est recommandée. En cas de gastrite avec atrophie légère à modérée restreinte à l'antre et sans métaplasie : aucune surveillance n'est recommandée. En cas de gastrite avec atrophie sévère ou touchant à la fois l'antre et le corps gastrique :​ surveillance tous les 1 à 2 ans , si antécédent familial au premier degré de cancer gastrique ; sinon, surveillance tous les 3 ans. En cas de gastrite avec métaplasie intestinale restreinte soit à l'antre, soit au corps gastrique : surveillance ​tous les 3 ans, si antécédent familial de cancer gastrique ou si métaplasie incomplète ou si infection à H. pylori persistante ; sinon, aucune surveillance n'est recommandée.​ En cas de gastrite avec métaplasie touchant à la fois l'antre et le corps gastrique :​ surveillance tous les 1 à 2 ans , si antécédent familial au premier degré de cancer gastrique ; sinon, surveillance tous les 3 ans. ​En cas de lésion dysplasique​ non visible (en endoscopie haute définition) : contrôle endoscopique à 6 mois, en cas de dysplasie de haut grade ; contrôle endoscopique à 12 mois, en cas de dysplasie de bas grade. ​En cas de lésion dysplasique​ visible : résection puis surveillance annuelle. ​ Surveillance des carences en vitamine B12 et en fer. Gastrite à Helicobacter pylori 90% des gastrites sont dues à Helicobacter pylori . ​ Infection très fréquente : la prévalence de l'infection à H. pylori est de l’ordre de 15 à 30 % en France ; plus répandue après l’âge de 50-60 ans (environ une personne sur deux) ; plus faible chez les moins de 30 ans (moins d’une personne sur cinq). élevée chez les personnes provenant des régions de forte endémie - Maghreb, Afrique, Asie - (80 %). ​ Histoire naturelle de l'infection à Helicobacter pylori : H. pylori est un bacille Gram négatif qui colonise exclusivement la muqueuse gastrique. L'infection à H. pylori est contractée par voie oro-orale ou oro-fécale, le plus souvent dans l'enfance. Elle persiste toute la vie si elle n'est pas traitée. Elle se traduit par une gastrite aiguë qui évolue constamment vers la chronicité. La gastrite chronique peut évoluer vers le cancer gastrique ​par la séquence "gastrite chronique > atrophie > métaplasie intestinale > dysplasie > cancer" ​ Symptomatologie de la gastrite à Helicobacter pylori : totalement asymptomatique dans la plupart des cas ; parfois révélée par un tableau non spécifique de douleurs épigastriques, nausées, vomissements à la phase aiguë (contamination) ; parfois retrouvée lors de l'exploration de troubles dyspeptiques (souvent sans relation réelle avec la présence de H. pylori ) ; parfois révélée par une carence martiale et ses complications (anémie), du fait d'une malabsorption du fer ; parfois révélée par une de ses complications après plusieurs années voire décennies d'évolution : ulcère gastro-duodénal (6 à 10% des patients infectés) ; adénocarcinome gastrique (1% des patients infectés) ; lymphome du MALT (0,01% des patients infectés). ​ ​ ​ Traitement reposant sur l'éradication de Helicobacter pylori : Il n'est pas urgent et doit être différé en cas de grossesse ou d'allaitement ; Il doit être effectué seulement si la présence de H. pylori a été démontrée ; Il est efficace pour prévenir la survenue des cancers gastriques et des récidives d'ulcères gastriques et duodénaux ; Il doit, dans la mesure du possible, être guidé en fonction de la sensibilité de H. pylori aux antibiotiques. aller à : "Éradication de H. pylori chez l'adulte" Gastrite auto-immune : Maladie de Biermer Beaucoup plus rare que les gastrites à H. pylori ​ Présentation : Gastrite limitée au corps gastrique (antre normal) : infiltrat lymphoplasmocytaire + atrophie des glandes fundiques souvent sévère. Présence d'auto-anticorps sériques : anti-cellules pariétales gastriques : sensibilité élevée (90%) mais faible spécificité (60%) ; leur présence est prédictive du développement d'une maladie de Biermer ; anti-facteur intrinsèque : spécificité élevée (90%) mais faible sensibilité (60%). Hypergastrinémie majeure (souvent > 10N). ​ Épidémiologie : Sous-diagnostiquée ; Augmente avec l'âge ; Plus fréquente chez la femme ; Contexte d'auto-immunité (thyroïdite auto-immune, diabète de type 1, vitiligo...). ​ Complications, au stade d'atrophie fundique sévère : Carence en ​vitamine B12 et ses complications : anémie macrocytaire, glossite atrophique, troubles neurologiques (sclérose combinée de la moelle), troubles psychiatriques... par malabsorption due à une disparition des cellules pariétales entraînant une réduction de la sécrétion gastrique acide et une réduction de la production de facteur intrinsèque. Également due à la présence d'anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque. Carence martiale et ses complications : survenant environ 20 ans plus tôt que la carence en vitamine B12 ; anémie ferriprive chez plus de 20% des patients atteints de Biermer ; par malabsorption du fer, due à une réduction de la sécrétion gastrique acide. ​ Risque d'adénocarcinome gastrique (risque relatif : 6,8 fois celui de la population générale) Risque de tumeur neuro-endocrine (TNE) fundique , selon une séquence "hyperplasie > dysplasie > TNE" ​ ​ Traitement : Aucun traitement spécifique Correction puis prévention de la carence en vitamine B12 à vie : en absence d'atteinte neurologique sévère, au choix en IM ou per os (efficacité similaire) : cyanocobalamine 1 mg per os à vie ou cyanocobalamine 1 mg en injection IM, tous les jours pendant 7 jours puis toutes les semaines pendant 1 mois puis tous les mois à vie schéma initial renforcé en cas d'atteinte neurologique sévère : cyanocobalamine 1 à 2 mg/j en injection intra-musculaire (IM) pendant 1 à 3 mois. Correction de la carence martiale par fer administré per os ou par voie intraveineuse​​. ​ Surveillance : surveillance endoscopique systématique (proposée aux patients dont l'âge et l'état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité) : tous les 3 à 5 ans en absence de TNE et de dysplasie ; tous les ans en cas de TNE ou de dysplasie. surveillance biologique :​ dosage sérique de la vitamine B12 :​ mensuelle jusqu'à normalisation puis au moins annuellement ; NFS, ferritinémie, glycémie à jeun, TSH : annuellement examens adaptés en cas de signes suggérant l'apparition d'une autre maladie auto-immune. Sources voir le détail des sources concernant les gastrites ESGE, EHMSG, ESP & SPED - "Guideline : Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II)" - 2019 Site de la Société Nationale Française de Gastro-Entérologie (SNFGE) - "Gastrite" Site de la Société Nationale Française de Gastro-Entérologie (SNFGE), Cadiot G. - "Gastrite atrophique et vitamine B12" - 2017 AGA - "Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia" - 2020 Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.135–44 BSG - "British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of patients at risk of gastric adenocarcinoma" - 2019 Site de la base de données publique des médicaments Actualisation de la page Date de création : 16/05/2020 Date de dernière mise à jour : 16/05/2020 Date de dernière révision : 16/05/2020

Digital Prints VIEW ALL Reflux gastro-œsophagien (RGO) de l'adulte code CISP-2 : D03 ; D08 code CIM-10 : K21.9 En résumé Diagnostic clinique en cas de symptômes typiques de RGO : pyrosis + régurgitations. Complications éventuelles du RGO : œsophagite peptique ; sténose œsophagienne ; endobrachyœsophage (EBO) ; cancer de l'œsophage. Endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) en 1ère intention si : signe d'alarme ; symptômes atypiques isolés ; âge supérieur à 50 ans en cas de facteur de risque néoplasique (tabagisme et/ou consommation excessive d'alcool), âge supérieur à 60 ans sinon ; résistance au traitement initial ou rechute précoce à l'arrêt du traitement. Buts du traitement : soulager le patient, obtenir la cicatrisation en cas d'œsophagite, éviter une complication ou une récidive En détail 1) Définition : Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est la remontée passive du contenu gastrique dans l'œsophage. ​ 2) Diagnostic positif : a) Symptômes typiques : le pyrosis (brûlure rétro-sternale et ascendante); les régurgitations (liquides ou alimentaires, avec syn drome postural ou non). L'association de ces symptômes est quasi-pathognomonique et peut suffire à affirmer le diagnostic clinique de RGO. b) Symptômes atypiques : Certains symptômes dits "atypiques" peuvent être associés aux symptômes typiques du RGO, mais peuvent aussi être isolés et faire évoquer un RGO (après avoir éliminer les autres causes) : manifestations digestives : brûlures épigastriques manifestations extra-digestives : douleurs thoraciques d'origine non cardiaque, toux chronique (surtout de décubitus), asthme difficile à équilibrer, enrouement, laryngite chronique, otalgie inexpliquée, érosions dentaires... c) Signes d'alarme : Il faut rechercher des "signes d'alarme" pouvant faire évoquer un RGO compliqué, tels que : signes d'hémorragie digestive : anémie ferriprive, hématémèse, méléna... signes de sténose œsophagienne ou de cancer : dysphagie, amaigrissement, altération de l'état général... 3) Complications éventuelles : a) Œsophagite peptique plus ou moins sévère : le liquide gastrique provoque l'inflammation de la muqueuse œsophagienne et l'inflammation peut se compliquer de perte de substance au niveau de la paroi (érosions, ulcérations, ulcères). b) Sténose œsophagienne peptique : l'inflammation chronique peut se compliquer d'une sténose par fibrose. c) Endobrachyœsophage (EBO) : l'inflammation chronique peut se compliquer d'une métaplasie glandulaire de l'épithélium du bas œsophage, appelée EBO ou œsophage de Barrett. d) Cancer de l'œsophage : risque de transformation maligne de l'EBO en adénocarcinome. ​ 4) Examens recommandés devant la découverte d’un RGO : Aucun en cas de symptômes typiques, sans signe d'alarme, chez un patient de moins de 50 ans. En première intention, endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD) en cas de : signe d'alarme ; symptômes atypiques isolés ; âge supérieur à 50 ans en cas de facteur de risque néoplasique (tabagisme et/ou consommation excessive d'alcool), âge supérieur à 60 ans sinon ; résistance au traitement initial ou rechute précoce à l'arrêt du traitement. ​ 5) Buts du traitement : Le traitement du RGO a plusieurs buts : soulager les symptômes et améliorer la qualité de vie ; obtenir la cicatrisation des éventuelles lésions d'œsophagite afin d'éviter les complications ; éviter une récidive. Site de la Société Nationale Française de Gastro-Entérologie : www.snfge.org - Zerbib F. "le reflux gastro-œsophagien" - révision Janvier 2018 AFSSAPS - Recommandations de bonne pratique "Les antisécrétoires chez l’adulte" - 2007 voir toutes les sources concernant le RGO Critères - Merci de répondre aux questions afin de voir la stratégie de prise en charge adaptée Sélectionnez le groupe d'âge dans lequel se trouve votre patient : Q1A Q1B Q1C 18 - 49 ans 50 - 59 ans 60 ans et plus Votre patient présente-t-il des facteurs de risque néoplasique (consommation excessive d'alcool et/ou tabagisme) ? Q2A Q2B Oui Non Sélectionnez la situation de votre patient : Q3A Q3B Q3C Q3D Ni allaitement, ni grossesse Allaitement + grossesse Allaitement Grossesse Sélectionnez le type de symptômes ressentis par votre patient : Q4A Q4B Q4C Présence de signe(s) d'alarme - Amaigrissement, altération de l'état général - Anémie ferriprive - Dysphagie - Hématémèse ​ Symptômes typiques (sans signe d'alarme) Spécifiques (peuvent suffire à affirmer le diagnostic lors de la prise en charge initiale) : - Pyrosis (brûlure rétro-sternale et ascendante) - Régurgitations (liquides ou alimentaires), avec syndrome postural ou non ​ Symptômes atypiques isolés (sans signe d'alarme et sans symptôme typique) Peuvent évoquer un RGO atypique, après avoir éliminé les autres causes : - Manifestations d igestives : brûlures épigastriques - Douleurs thoraciques d'origine non cardiaque - Manifestations respiratoires : toux chronique, asthme difficile à équilibrer - Manifestations ORL : enrouement, laryngite chronique, otalgie inexpliquée - Érosions dentaires ​ Sélectionnez la fréquence des symptômes de RGO : Q5A Q5B Espacés (moins d'une fois par semaine) Fréquents (au moins une fois par semaine) Sélectionnez la situation thérapeutique adaptée à votre patient : Q6A Q6B Q6C Q6D Q6E Aucun traitement par IPP essayé Réponse insuffisante à un traitement par OMEPRAZOLE 10mg/j Réponse insuffisante à un traitement par LANSOPRAZOLE 15mg/j Réponse insuffisante à un autre traitement IPP Rechute précoce à l'arrêt d'un traitement par IPP Sélectionnez la situation thérapeutique adaptée à votre patient : Q7A Q7C Q7B Q7D Aucun traitement par IPP essayé Réponse insuffisante à un traitement par OMEPRAZOLE 10mg/j Réponse insuffisante à un autre traitement IPP Rechute précoce à l'arrêt d'un traitement par IPP

Digital Prints VIEW ALL Ulcère gastro-duodénal évolutif de l'adulte - Confirmé par endoscopie code CISP-2 : D85 ; D86 code CIM-10 : K25 ; K26 En résumé Diagnostic endoscopique : perte de substance atteignant en profondeur la musculeuse Complications éventuelles : hémorragie, perforation, sténose, cancer gastrique associé Causes principales : Infection à Helicobacter pylori (Hp ) et AINS En cas d'ulcère non médicamenteux et non lié à Hp : rechercher une cause plus rare Devant tout ulcère gastro-duodénal : réalisation de biopsies gastriques pour rechercher Hp et si possible étudier sa sensibilité aux antibiotiques En cas d’ulcère gastrique uniquement : réalisation de biopsies sur les berges de l’ulcère pour rechercher un cancer associé Buts du traitement : soulager le patient, obtenir la cicatrisation de l’ulcère, éviter une récidive ou une complication En détail 1) Définition et diagnostic positif : Un ulcère se définit comme une perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse. Son diagnostic est endoscopique. 2) Complications éventuelles : Hémorragie digestive (la plus fréquente) Perforation ulcéreuse Sténose ulcéreuse (exceptionnelle) Association à un cancer gastrique (cancer gastrique ulcériforme) 3) Causes : a) Infection à Helicobacter pylori (Hp ) : Dans les pays occidentaux, 50 % à 75 % des ulcères gastriques et duodénaux seraient liés à une infection à Helicobacter pylori. b) Prise de médicament gastrotoxique : Première cause médicamenteuse : les AINS (AINS sélectifs mais surtout AINS non sélectifs) et l’aspirine à faible dose antiagrégante. Les autres médicaments qui exposent à des ulcères gastriques et duodénaux sont surtout : les diphosphonates, l’acide nicotinique, les anticholinestérasiques, le baclofène, et probablement les mucolytiques. Le rôle des corticoïdes dans la survenue d’ulcères gastriques ou duodénaux est controversé. S’il existe, ce risque semble faible. c) Causes plus rares d’ulcères, à évoquer en cas d’ulcère gastro-duodénal non lié à Hp et non médicamenteux : Tabagisme, syndrome de Zollinger Ellison, maladie de Crohn, vascularite, infection à HSV1 ou CMV... NB : Concernant l’ulcère « de stress » : il est dû à un « stress » biologique intense, uniquement chez les patients hospitalisés en réanimation. Le « stress psychologique » n’a aucun rôle démontré dans l’ulcère. ​ 4) Examens recommandés devant la découverte d’un ulcère gastro-duodénal : a) Pour tout ulcère gastro-duodénal : Réalisation de biopsies gastriques pour examen anatomopathologique (au moins 5 biopsies, dont 2 au niveau de l’antre, 1 au niveau de l’angle et 2 au niveau du corps) et pour examen bactériologique à la recherche d’une infection à Helicobacter pylori, avec évaluation de la sensibilité aux antibiotiques (2 biopsies supplémentaires (au niveau de l’antre et du corps)). b) Pour les ulcères gastriques uniquement : Réalisation de biopsies (6 à 12 habituellement) sur les berges de l’ulcère avec examen anatomopathologique, à la recherche d’un cancer gastrique associé (inutiles pour les ulcères duodénaux car pas de risque néoplasique) 5) Buts du traitement : Le traitement d’un ulcère de l’estomac ou du duodénum a plusieurs buts : soulager les douleurs, obtenir sa cicatrisation et éviter une rechute ou une complication. Prescrire Rédaction. "Ulcère gastrique ou duodénal - Premiers Choix Prescrire, actualisation avril 2017" La revue Prescrire 2017;37(406):588 HAS - Fiche "Pertinence des soins - Diagnostic de l'infection à Helicobacter pylori chez l'adulte" - Mai 2017 Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.117–34 voir toutes les sources de l'ulcère Critères - Merci de répondre aux questions afin de voir la stratégie de prise en charge adaptée Sélectionnez le type d'ulcère : Q1A Q1B Q1C Q1D Ulcère non compliqué Ulcère hémorragique Ulcère perforé Sténose ulcéreuse Sélectionnez la (ou les) localisation(s) ulcéreuse(s) : Q2A Q2B Gastrique (ou Gastrique + Duodénale) Duodénale Sélectionnez la situation de votre patient : Q3A Q3B Q3C Q3D Ni allaitement, ni grossesse Allaitement + grossesse Allaitement Grossesse L'ulcère est-il associé à la prise d'un traitement gastrotoxique (AINS, Aspirine) ? Q4A Q4B Oui Non L'ulcère est-il associé à la présence de Helicobacter pylori ? Q5A Q5B Q5C Oui Ne sait pas encore (en attente des résultats d'analyse bactériologique) Non Une étude de sensibilité de H. pylori aux antibiotiques a-t-elle été réalisée (recommandé) ? Q6A Q6B Oui Non La souche de H. pylori est-elle sensible à la clarithromycine ? Q7A Q7B Oui (clari-S) Non (clari-R) La souche de H. pylori est-elle sensible à la lévofloxacine ? Q8A Q8B Oui (lévo-S) Non (lévo-R) Sélectionnez la clairance de la créatinine de votre patient : Q9A Q9B Q9C Q9D < 10 ml/min 10 - 30 ml/min 30 - 60 ml/min > 60 ml/min Sélectionnez la clairance de la créatinine de votre patient : Q10A Q10B < 60 ml/min ≥ 60 ml/min Sélectionnez la clairance de la créatinine de votre patient : Q11A Q11B Q11C Q11D Q11E < 20 ml/min 20 - 30 ml/min 30 - 50 ml/min 50 - 60 ml/min > 60 ml/min Sélectionnez la clairance de la créatinine de votre patient : Q12A Q12B Q12C < 10 ml/min 10 - 30 ml/min > 30 ml/min

En résumé Prise en charge Sources Actualisation de la page En résumé Sténose ulcéreuse - Confirmée La sténose ulcéreuse : est une complication exceptionnelle des ulcères bulbaires et pré-pyloriques peut se manifester par des vomissements post-prandiaux, des nausées, une satiété précoce, une dyspepsie, une perte de poids, un clapotage gastrique à jeun, la visualisation d'ondes péristaltiques, une déshydratation et des troubles ioniques (alcalose métabolique, hypochlorémie, hypokaliémie, hyponatrémie) est confirmée par endoscopie œsogastroduodénale (EOGD) +/- TDM abdominale impose d'éliminer une sténose d'origine maligne (cancer gastrique, lymphome gastrique...) en réalisant des biopsies. Prise en charge spécialisée, hospitalière, en urgence en fonction de l'existence ou non de signes de gravité, pour traitement médical en 1ère intention : Évacuation de la stase gastrique par sonde nasogastrique Correction des troubles hydroélectrolytiques éventuels Traitement initial par IPP en intraveineux Traitement de l'ulcère associé (arrêt des AINS, recherche et traitement de Helicobacter pylori , IPP) Envisager le traitement endoscopique (dilatation au ballonnet) en cas d'échec du traitement médical seul. Envisager le traitement chirurgical en cas d'échec du traitement endoscopique. Stratégie de prise en charge 1) Confirmation diagnostique et élimination d'une cause maligne (EOGD +/- TDM) Endoscopie œsogastroduodénale (EOGD) avec biopsies +/- scanner abdominal permettant : de confirmer le diagnostic de sténose d'origine ulcéreuse peptique ; de préciser la nature et le niveau de l'obstruction (le plus souvent sténose pyloro-bulbaire en cas de cause ulcéreuse peptique) ; de rechercher la présence éventuelle de Helicobacter pylori (biopsies avec examen bactériologique) d' éliminer une cause maligne (cancer gastrique, lymphome gastrique) (biopsies avec examen anatomopathologique) 2) Prise en charge spécialisée Prise en charge spécialisée (gastro-entérologue, réanimateur, chirurgien digestif), hospitalière, en urgence en fonction de l'existence ou non de signes de gravité. SURVEILLANCE CLINIQUE Complète avec notamment : Surveillance hémodynamique Surveillance ECG en cas d'hypokaliémie Surveillance de l'é tat d'hydratation, de la diurèse Présence de douleurs Présence de nausées, vomissements Capacité à s'alimenter SURVEILLANCE BIOLOGIQUE Notamment surveillance : du ionogramme sanguin (risque d'hyponatrémie avec osmolarité basse, d'hypochlorémie, d'hypokaliémie, de bicarbonatémie élevée) de la fonction rénale (risque d'insuffisance rénale aiguë sur la déshydratation), de la gazométrie artérielle (risque d'alcalose métabolique) VIDANGE GASTRIQUE Évacuation de la stase gastrique par une sonde nasogastrique Permet de diminuer les douleurs et le risque d'inhalation et de faciliter la réalisation de l'endoscopie CORRECTION DES TROUBLES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES Perfusion pour correction des troubles hydro-électrolytiques éventuels TRAITEMENT INITIAL PAR IPP EN INTRAVEINEUX Traitement par IPP en intraveineux pendant 48-72h puis traitement à réévaluer en fonction de la cause (traitement idem à celui de l'ulcère non compliqué) TRAITEMENT DE L'ULCÈRE ASSOCIÉ Arrêt des AINS en cas de prise Recherche de Helicobacter pylori et traitement en cas de résultat positif Traitement par IPP (traitement idem à celui de l'ulcère non compliqué) TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE En cas d'échec du traitement médical seul, envisager le traitement endoscopique Dilatation de la sténose au ballonnet le plus souvent TRAITEMENT CHIRURGICAL En cas d'échec du traitement endoscopique , envisager le traitement chirurgical Sources voir toutes les sources concernant l'ulcère Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie. Hépato-gastro-entérologie-Chirurgie digestive 4e ed. Elsevier Masson 2018. p.117–34 Fukami N, et al. "The role of endoscopy in gastroduodenal obstruction and gastroparesis" in Gastrointestinal Endoscopy - Juillet 2011 Kochhar R. "Endoscopic balloon dilation for benign gastric outlet obstruction in adults." in World Journal of Gastrointestinal Endoscopy - Janvier 2010 Actualisation de la page Date de création : 21/05/2019 Date de dernière mise à jour : 19/09/2019 Date de dernière révision : 08/05/2020